Bradykardi

Bradykardi defineres som en hjertefrekvens lavere enn 50–60 slag per minutt. Tilstanden kan være fysiologisk hos unge, godt trente individer, eller del av normal aldring og visse sykdomstilstander¹. Hjertefrekvensen følger et døgnvariasjonsmønster, hvor den laveste frekvensen typisk inntreffer mellom kl. 04:00 og 06:00, og den høyeste mellom kl. 14:00 og 17:00. I løpet av søvnperioden reduseres pulsen i gjennomsnitt med 24 slag per minutt hos unge voksne og med 14 slag per minutt hos personer over 80 år. Kvinner har gjennomgående høyere hvilepuls enn menn, med omtrent 10 slag per minutt forskjell i yngre aldersgrupper².

Hjertets ledningssystem og regulering

Den normale hjerterytmen styres av sinusknuten (SA-knuten), som fungerer som hjertets primære pacemaker. SA-knuten består av spesialiserte kardiomyocytter innleiret i bindevev og er tett koblet til høyre atrium via ledningsbaner. Disse strukturene muliggjør elektrisk overføring og regulering av automatisk impulsdannelse².

Flere fysiologiske systemer påvirker hjertefrekvensen:

• Autonome nervesystem (balanse mellom sympatikus og parasympatikus)

• Baroreseptorer og Bainbridge-refleks

• Intrinsisk hjertefrekvens

• Hormoner og metabolitter

SA-knuten er særlig rikt innervert av det autonome nervesystemet, noe som understreker dets sentrale rolle i reguleringen av rytmen².

Hovedtyper av bradykardi

1. Sinusbradykardi: Forårsakes av økt vagustonus og er ofte fysiologisk hos idrettsutøvere³.

2. AV-blokk (atrioventrikulær blokk):

   • Førstegrad: Forsinket overledning mellom atrium og ventrikkel, ofte forårsaket av vagal stimulering eller medikamenter.

   • Andregrad:

     • Mobitz type I: Gradvis forlengelse av PR-intervallet før et utelatt QRS-kompleks.

     • Mobitz type II: Plutselige, uforutsigbare utfall av QRS-komplekser.

   • Tredjegrad (komplett blokk): Fullstendig frakobling mellom atrie- og ventrikkelaktivitet.

3. Sinusknutedysfunksjon:

   • Sinuspause: Forsinket impulsdannelse.

   • Sinusarrest: Fullstendig bortfall av impulsdannelse.

   • SA-nodal exit-blokk: Manglende overføring av impuls til atriet³.

Årsaker til bradykardi

Intrinsiske årsaker:

• Aldring: Fibrose i SA-knuten øker med alder og bidrar til nedsatt ledning².

• Iskemisk hjertesykdom: Infarkt i områder som forsyner SA- eller AV-knuten kan gi bradyarytmier.

• Infiltrative sykdommer, kirurgiske inngrep eller genetiske endringer kan også skade ledningssystemet.

Bradykardi hos idrettsutøvere er ofte fysiologisk. Regelmessig trening fører til økt slagvolum og redusert hvilepuls som tilpasning til effektiv sirkulasjon⁴.

Ekstrinsiske årsaker:

• Medikamenter:

  • Betablokkere (f.eks. metoprolol), kalsiumantagonister (verapamil, diltiazem), digoksin og antiarytmika.

  • Øyedråper med timolol brukt mot glaukom kan gi systemisk β-blokkade etter absorbsjon via slimhinner².

  • Andre legemidler som kortikosteroider, anestesimidler, donepezil og visse antihypertensiva (klonidin, prazosin) kan føre til lav puls.

• Metabolske og systemiske tilstander:

  • Hypotyreose, hypoglykemi, hypotermi, hypoksi

  • Elektrolyttforstyrrelser (f.eks. hyperkalemi)

  • Infeksjoner (f.eks. encefalitt, denguefeber)

  • Traume mot hjertets ledningssystem²,⁵

Klinisk presentasjon

Bradykardi kan være helt asymptomatisk og oppdages tilfeldig ved rutineundersøkelse, men enkelte pasienter utvikler typiske symptomer som gjenspeiler nedsatt perfusjon av vitale organer. Vanlige symptomer inkluderer svimmelhet, ørhet eller forvirringstilstander, nedsatt fysisk utholdenhet, muskelsvakhet, tretthet, palpitasjoner eller tegn på hjertesvikt². I alvorlige tilfeller kan pasienten utvikle synkope, brystsmerter eller dyspné som følge av nedsatt minuttvolum og cerebral hypoperfusjon.

Undersøkelse og klinisk vurdering

Pulsen bør vurderes ved alle konsultasjoner, og ved mistanke om bradykardi er det avgjørende med en grundig anamnese og fysisk undersøkelse. Følgende momenter bør inngå i vurderingen:

• Kartlegging av symptomer: tretthet, synkope, svimmelhet, brystsmerter, dyspné

• Dokumentasjon av utløsende faktorer: fysisk aktivitet, hvile, søvn, medikamenter (inkl. øyedråper)

• Medikamentgjennomgang: spesielt digitalis, betablokkere, kalsiumantagonister, antiarytmika

• Familiær og personlig sykehistorie: plutselig død, hjerterytmeforstyrrelser eller ischemisk hjertesykdom

• Tegn på hypoperfusjon: blekhet, lavt blodtrykk, kalde ekstremiteter

• Tegn på bakenforliggende årsaker: tørt hud, tynn behåring og forstørret skjoldkjertel (hypotyreose)

Fysiologiske tester inkluderer observasjon av hjertefrekvens i hvile og ved lett aktivitet. Ved mistanke om kronotrop inkompetanse, kan enkle funksjonstester som trappegang eller sit-to-stand brukes for å observere hjerterespons.

Diagnostiske prosedyrer

• EKG: Et standard 12-avlednings elektrokardiogram er førstevalg for å identifisere type bradyarytmi og vurdere strukturelle forandringer i hjertet (f.eks. tidligere infarkt).

• Holtermonitorering: Ved intermitterende bradykardi gir kontinuerlig registrering i 24–48 timer verdifull informasjon.

• Event recorder: Ved sjeldne symptomer kan monitorering over 1–4 uker benyttes, med automatisk eller manuell registrering ved hendelse².

• Blodprøver: Elektrolytter, glukose, thyroideafunksjon, toksikologiscreening og digoksinnivå ved relevant medikasjon.

• Stress-test: Belastningstest på tredemølle kan avdekke utilstrekkelig økning i hjertefrekvens ved anstrengelse (kronotrop inkompetanse)⁷.

• Invasiv elektrofysiologisk undersøkelse: Kan være aktuelt for å evaluere sinusknutedysfunksjon eller AV-blokk ved komplekse tilfeller.

Medikamentell behandling

• Atropin er førstevalg ved akutt symptomgivende bradykardi. Det blokkerer vagusnervens påvirkning og øker hjertefrekvensen ved å stimulere SA- og AV-knuten². Det skal betraktes som en midlertidig løsning og bør ikke forsinke eventuell pacemaker-implantasjon.

• Ved manglende effekt kan intravenøs administrasjon av sympatikomimetika som dopamin, adrenalin eller isoprenalin forsøkes. Dette kan øke hjertefrekvens og minuttvolum ved alvorlig hemodynamisk svikt.

Pacemakerbehandling

• Midlertidig pacing: Aktuelt ved akutt, ustabil bradyarytmi eller asystoli som ikke responderer på medikamenter. Transkutan pacing brukes ofte først, men kan være smertefull og krever sedering.

• Permanent pacemaker: Indikert ved vedvarende symptomatisk bradyarytmi, sinusknutedysfunksjon eller høygradig AV-blokk. Pacemakeren stimulerer hjertemuskelen elektrisk og må programmeres individuelt basert på pasientens behov⁵.

Fysioterapeutisk relevans

Bradykardi kan forekomme under fysioterapi, spesielt ved kardiopulmonale intervensjoner. Derfor er en multisystemisk vurdering essensiell før oppstart:

• Hjertefrekvens og blodtrykk bør måles før, under og etter behandling

• Ved monitorering bør fysioterapeuten gjenkjenne arytmier og varselsymptomer

• Ved identifisert bradykardi må intensitet og varighet av trening tilpasses

• Ved implantert pacemaker må fysioterapeuten kjenne til hvilken type pacemaker som er brukt og hvilke begrensninger som gjelder for øvelser og apparatbruk

Intervensjoner som gir økt vagal stimulering – for eksempel Valsalva-lignende manøvrer, hode-over-hjerte posisjoner, og visse mobiliseringsgrep – bør benyttes med forsiktighet. Trening kan tilpasses individuelt, med fokus på å bedre generell fysisk kapasitet, lungefunksjon og muskulær utholdenhet uten å overstimulere det parasympatiske nervesystemet.

Kilder:

1. Sidhu S, Marine JE. Evaluating and managing bradycardia. Trends in cardiovascular medicine. 2020 Jul 1;30(5):265-72.

2. Wung SF. Bradyarrhythmias: clinical presentation, diagnosis, and management. Critical Care Nursing Clinics. 2016 Sep 1;28(3):297-308.

3. Desai DS, Hajouli S. Arrhythmias. StatPearls [Internet]. 2020 Jun 25.

4. What is it? Bradycardia. Harvard Health Publishing.

5. Textbook of Cardiology.org.BradycardiaSébastien Krul, MD

6. John Hopkins Medicine, Health, Event Monitor. fromhttps://www.hopkinsmedicine.org/health/treatment-tests-and-therapies/event-monitor

7. Brubaker PH, Kitzman DW. Chronotropic incompetence: causes, consequences, and management. Circulation. 2011 Mar 8;123(9):1010-20.

8. Pathmanathan N, Beaumont N, Gratrix A. Respiratory physiotherapy in the critical care unit. Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care & Pain. 2015 Feb 1;15(1):20-5.