Diabetes type 2

Diabetes mellitus type 2 er en kronisk stoffskiftesykdom som skyldes en kombinasjon av insulinresistens i kroppens vev og en svikt i den insulinproduserende funksjonen i bukspyttkjertelens betaceller¹. Dette fører til at glukose ikke effektivt transporteres fra blodet og inn i cellene, men i stedet akkumuleres i blodbanen, noe som gir forhøyet blodsukker (hyperglykemi)¹. Sykdommen skiller seg fra type 1-diabetes ved at insulinproduksjonen ikke nødvendigvis stopper helt, men at insulinet virker utilstrekkelig på målceller i lever, muskler og fettvev¹.

Årsaker og utviklingsmekanismer

Type 2-diabetes oppstår når kroppen ikke klarer å opprettholde normal glukosebalanse grunnet svikt i to mekanismer: en gradvis reduksjon i insulinsekresjon fra betaceller og utvikling av insulinresistens i perifere vev¹. Det finnes en genetisk komponent, men denne er fortsatt ikke fullt ut kartlagt¹. Over tid svekkes insulinfølsomheten, og bukspyttkjertelen kompenserer med økt insulinproduksjon – en tilstand kjent som hyperinsulinemi – før denne evnen reduseres og insulinmangel utvikler seg².

Vanlige risikofaktorer inkluderer:

• Overvekt og høy kroppsfettandel³

• Etnisk bakgrunn: spesielt personer med afrikansk, sør-asiatisk, karibisk eller kinesisk bakgrunn³

• Tidligere hjerte- og karsykdommer (slag, hjerteinfarkt)³

• Arv: forekomst i nær familie³

• Kvinner med tidligere svangerskapsdiabetes, PCOS eller født barn over 4,5 kg³

• Stor midjeomkrets: >94 cm hos menn, >80 cm hos kvinner³

Forekomst og epidemiologi

Ifølge estimater fra International Diabetes Federation (2014) lever omtrent 387 millioner mennesker med diabetes globalt⁴. Hele 90 % av disse har type 2-diabetes⁶. Forekomsten øker med alderen og er høyest i aldersgruppen 60–79 år, men flest tilfeller totalt sees i aldersgruppen 40–59 år⁵. En klar sosial gradient eksisterer: forekomsten er høyere i befolkninger med lav sosioøkonomisk status⁵,¹⁰.

Det er også registrert en økende forekomst av type 2-diabetes blant barn og ungdom, særlig i grupper med genetisk predisposisjon og høy forekomst av overvekt⁷,⁸. I USA rapporterte Pettitt et al. (2014) høyest insidens hos amerikanske urfolk (0,63/1000), etterfulgt av afroamerikanere og latinamerikanske barn¹¹.

Symptomer og klinisk bilde

De mest typiske symptomene ved type 2-diabetes skyldes glukoseoverskudd i blodbanen som ikke tas opp i cellene. Symptombildet kan være snikende og omfatter:

• Økt tørste og hyppig vannlating

• Tretthet og slapphet

• Uforklarlig vekttap

• Kløe og hyppige soppinfeksjoner i underlivet

• Sene sårtilhelinger

• Tåkesyn grunnet dehydrert linse¹²

Hyperglykemi er ofte det som utløser de første symptomene, spesielt ved uttalt glukosestigning i blodet.

Lungefunksjon og type 2-diabetes

Selv om forskning tradisjonelt har fokusert på diabetesrelaterte komplikasjoner i hjerte, nyrer, nerver og øyne, har nyere studier vist at også lungefunksjonen kan være påvirket¹³. Ifølge studier av Aparna (2013) og Lange et al. (1989), har personer med type 2-diabetes signifikant redusert lungekapasitet sammenlignet med friske kontrollpersoner¹³,¹⁴. Dette kan skyldes strukturelle endringer i lungevevet som følge av glykosylering av kollagen og elastin. Spirometri kan derfor være et nyttig, tidlig verktøy for å identifisere redusert lungefunksjon hos disse pasientene¹⁵.

Vanlige følgetilstander

Type 2-diabetes diagnostiseres ofte i forbindelse med følgetilstander. De vanligste er:

• Overvekt og metabolsk syndrom

• Hjerte- og karsykdom

• Redusert lungefunksjon

• Perifer og autonom nevropati

• Retinopati

• Hudinfeksjoner og forsinket sårtilheling

• Slag og nyresvikt

• Hypertensjon, dyslipidemi og fettlever (NAFLD) hos unge pasienter¹⁶,¹⁷

Diagnostiske tester

Diagnostikken baseres hovedsakelig på blodprøver, der HbA1c anses som gullstandardⁱ⁸. Denne prøven gir et bilde av gjennomsnittlig blodsukker de siste 2–3 månedene, og tolkes slikⁱ⁹:

• Normal: < 5,7 %

• Pre-diabetes: 5,7–6,4 %

• Diabetes: ≥ 6,5 %

Dersom HbA1c ikke er tilgjengelig, brukes følgende tester:

• Fastende glukose: ≥ 7,0 mmol/L = diabetes

• Tilfeldig glukose: ≥ 11,1 mmol/L med symptomer = diabetes

• Glukosebelastningstest: ≥ 11,1 mmol/L etter 2 timer = diabetes

Screening anbefales for risikopersoner, inkludert voksne over 45 år og barn med risikofaktorer.

Systemisk påvirkning

Ved langvarig ukontrollert diabetes kan høyt blodsukker gi skade på flere organsystemer:

• Øyne: Retinopati, glaukom og synstap

• Nerver: Sensorisk tap, smerter, sår og amputasjoner

• Hjerte: Økt risiko for angina, hjerteinfarkt og slag

• Nyrer: Økt belastning kan føre til nefropati og nyresvikt²⁰

Disse komplikasjonene kan utvikles snikende og krever nøye oppfølging for å forsinke eller forebygge progresjon.

Behandling av type 2-diabetes

Behandlingen av type 2-diabetes har som mål å oppnå og opprettholde en stabil blodsukkerkontroll for å forebygge langtidskomplikasjoner. Selv om det per i dag ikke finnes noen kur for sykdommen, finnes det en rekke effektive tiltak og legemidler som bidrar til å redusere symptomer, forebygge komplikasjoner og forbedre livskvalitet²¹.

Medikamentell behandling

I tidlig fase av sykdommen anbefales livsstilstiltak som første behandlingsstrategi. Dette inkluderer endringer i kosthold, økt fysisk aktivitet og vektreduksjon. Dersom blodsukkeret forblir forhøyet til tross for slike tiltak, vil de fleste etter hvert ha behov for medikamentell behandling²¹.

Metformin

Metformin er det mest brukte førstelinjemedisinet ved type 2-diabetes. Det reduserer leverens glukoseproduksjon og øker insulinfølsomheten i kroppens vev ved å aktivere enzymet AMP-kinase i lever og muskler²². Bivirkninger inkluderer gastrointestinale plager som diaré og i noen tilfeller hypoglykemi²¹,²². Metformin brukes også profylaktisk hos personer med prediabetes.

Sulfonylurea-preparater

Denne legemiddelgruppen øker den endogene insulinutskillelsen fra bukspyttkjertelen²¹. Aktuelle preparater inkluderer glibenklamid, glipizid, glimepirid, gliclazid og gliquidon. Disse gis ofte i tillegg til metformin når metformin alene ikke gir tilstrekkelig effekt. Vanlige bivirkninger er hypoglykemi, vektøkning, kvalme og diaré²¹.

Glitazoner (Thiazolidinedioner)

Glitazoner øker kroppens insulinfølsomhet gjennom aktivering av kjernereseptorer som fremmer lagring av frie fettsyrer i subkutant fettvev²². Pioglitazon er det eneste glitazonet som fortsatt er i bruk i Storbritannia, da rosiglitazon ble trukket fra markedet på grunn av økt risiko for hjerteinfarkt²¹. Bivirkninger inkluderer vektøkning og ødem.

DPP-4-hemmere (Gliptiner)

DPP-4-hemmere hemmer nedbrytningen av hormonet GLP-1, som stimulerer insulinutskillelse ved høyt blodsukker. Dette bidrar til redusert postprandial hyperglykemi uten å gi hypoglykemi²¹,²².

GLP-1-analoger

Et eksempel er eksenatid, som injiseres subkutant og virker som det naturlige hormonet GLP-1 ved å øke insulinutskillelsen når blodsukkeret er forhøyet. Dette reduserer risikoen for hypoglykemi²¹. Brukes ofte som tredjelinjevalg når metformin og sulfonylurea er utilstrekkelige²².

Fotpleie ved diabetes

Nevropati i føttene er en vanlig og alvorlig komplikasjon ved type 2-diabetes. Nedsatt følelse og dårligere blodsirkulasjon kan føre til at sår og skader ikke merkes, noe som øker risikoen for infeksjoner og sårdannelser²⁴. Svekket svette- og talgproduksjon kan føre til tørr hud og trykkpunkter som igjen gir hudskader.

Forebygging er avgjørende, og pasienter må lære:

• Å undersøke føttene daglig for sår, rifter og misfarging.

• Viktigheten av riktig fottøy: bruk av sko med bred tåboks, uttakbare innleggssåler, rullsåler og hælforsterkning.

• At plastazotskum anbefales som innleggsmateriale for diabetikere fordi det tilpasser seg fotens form og gir beskyttelse²⁵.

Fysisk aktivitet og trening

Trening forbedrer insulinfølsomheten og reduserer behovet for insulinutskillelse ved at muskelkontraksjoner fremmer glukoseopptak²⁶. Dette gjør fysisk aktivitet til en nøkkelkomponent i behandlingen av type 2-diabetes. Ved bruk av insulin er det viktig med nøye planlegging og blodsukkermåling før, under og etter trening for å unngå hypoglykemi²⁷.

• Trening bør startes når blodsukkeret er mellom 5,5–13,9 mmol/L (100–250 mg/dl).

• Ved verdier over 13,9 mmol/L (250 mg/dl) bør urin testes for ketoner før trening starter.

• Trening med høy intensitet bør unngås ved aktiv retinopati eller nefropati da dette kan forverre mikrovaskulære skader²⁹.

Effekter av trening:

• Økt glukoseopptak og lavere HbA1c

• Bedre kardiovaskulær helse

• Økt muskelmasse og redusert insulinresistens

• Økt livskvalitet og bedre energinivå

Kosthold og ernæring

Et sunt kosthold er essensielt for blodsukkerkontroll. Generelle anbefalinger for personer med type 2-diabetes inkluderer:

• Begrensning av sukkerholdige matvarer

• Redusert porsjonsstørrelse

• Fokus på komplekse karbohydrater, fullkorn, frukt og grønnsaker

• Reduksjon av mettet fett og unngå transfett

• Begrensning av salt og alkohol²⁸,³⁰

Diabetikere bør henvises til klinisk ernæringsfysiolog for individuell tilpasning.

Fysioterapeutisk behandling

Fysioterapi spiller en sentral rolle i behandlingen av type 2-diabetes, særlig fordi sykdommen ofte er assosiert med fysisk inaktivitet, overvekt og livsstilsfaktorer. Ifølge NICE (National Institute for Health and Care Excellence) skal nye retningslinjer for diabetesbehandling publiseres i tråd med økt fokus på ikke-farmakologiske tiltak³¹. Omtrent 80 % av pasientene som mottar fysioterapitjenester har enten diabetes, prediabetes eller minst én risikofaktor for å utvikle type 2-diabetes³².

Forskning viser at regelmessig fysisk aktivitet er en effektiv behandlingsstrategi for å redusere blodsukkernivå, forbedre insulinfølsomhet og forebygge komplikasjoner³². Et strukturert treningsprogram som kombinerer utholdenhet, aerob trening og styrketrening anbefales på det sterkeste³²,³³.

Aerob trening

Aerob trening bør utføres 3–5 ganger per uke med en total varighet på minst 150 minutter per uke. Intensiteten bør ligge på moderat nivå, tilsvarende 10–12 på Borgs RPE-skala (20-punkts skala)³². Aerob aktivitet inkluderer gange, sykling, svømming og ellipsemaskin, og bidrar til økt oksygenopptak, vektkontroll og forbedret blodsukkerregulering.

Ved tilstedeværelse av perifer nevropati, som er vanlig hos diabetikere, bør vektbærende aktiviteter begrenses. I slike tilfeller anbefales ikke-vektbærende alternativer som sykling, svømming eller trening i sittende stilling.

Styrketrening

Styrketrening skal gjennomføres 2–3 ganger i uken og bør involvere de store muskelgruppene³². De fleste pasienter tolererer 30–50 % av sin maksimale belastning (1RM), noe som gjør det mulig å tilpasse intensiteten ut fra fysisk form og individuelle mål³⁴.

• Repetisjoner og sett: Start med 1–2 sett per øvelse. Bruk høyere vekt/lavere repetisjoner for styrke og lavere vekt/flere repetisjoner for utholdenhet. Juster ut fra pasientens mål og toleranse.

• Hvile mellom sett: 30–60 sekunder er tilstrekkelig ved moderat intensitet. Ved høyere intensitet kan opptil 2 minutters hvile være nødvendig³⁴.

• Frekvens: Minst to ganger per uke er nødvendig for å oppnå dokumentert effekt³⁵.

Kombinasjonen av aerob trening og styrketrening har vist å redusere HbA1c-nivåer med opptil 0,8 % i løpet av 12 uker³⁰. Pasienter bør ikke gå mer enn to dager uten trening for å opprettholde forbedret glukosetoleranse og insulinfølsomhet.

Blodsukkerovervåkning under trening

Det er avgjørende å overvåke blodsukker før, under og etter trening. Lavt blodsukker (hypoglykemi) kan oppstå under fysisk aktivitet, særlig hos pasienter som bruker insulin eller sulfonylurea-preparater³⁶.

Retningslinjer for blodsukker og trening:

• < 70 mg/dL (3,9 mmol/L): Ikke start trening. Gi 15 g raske karbohydrater, vent 15 minutter, mål på nytt. Fortsett trening kun hvis verdien overstiger 70 mg/dL.

• 70–150 mg/dL: Gi 15 g raske karbohydrater per time ved moderat intensitet.

• 100–300 mg/dL: Trygt å trene.

• 300 mg/dL (på orale medisiner): Utfør 15 min trening og mål på nytt. Øker nivået, stopp. Synker det, fortsett.

• 300 mg/dL (på insulin): Mål ketoner. Hvis positiv, stopp trening³².

Tilpasning ved komplikasjoner

Ved diabetisk retinopati eller nefropati bør trening med høy intensitet unngås da dette kan øke intrakranielt og intrarenalt trykk, og dermed forverre tilstanden³⁰.

Fysioterapeuter må også ta hensyn til pasientens eventuelle redusert sensibilitet, nedsatt balanse, sårbarhet for fotproblemer og generell helsestatus. For mange er strukturert og individuelt tilpasset trening avgjørende for å få varig effekt uten å utløse komplikasjoner.

Kilder:

1. Ozougwu J, Obimba K, Belonwu C, Unakalamba C. The pathogenesis and pathophysiology of type 1 and type 2 diabetes mellitus. Journ or Phys and Pathophys. 2013;4:46-57

2. National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC). Insulin resistance and prediabetes. http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/insulinresistance/#resistance

3. Diabetes UK. Diabetes risk factors. Available from: https://www.diabetes.org.uk/Guide-to-diabetes/What-is-diabetes/Know-your-risk-of-Type-2-diabetes/Diabetes-risk-factors/

4. International Diabetes Federation (IDF). Diabetes: facts and figures. : https://www.idf.org/worlddiabetesday/toolkit/gp/facts-figures

5. Guariguata L, Whiting DR, Hambleton I, Beagley J, Linnenkamp U, Shaw JE. Global estimates of diabetes prevalence for 2013 and projections for 2035. Diabetes Research and Clinical Practice. 2014;103:137-49.

6. World Health Organization (WHO). Diabetes programme.: http://www.who.int/diabetes/en/

7. World Health Organization. Diabetes: fact sheet, 2018. : https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/diabetes

8. Centers for Disease Control and Prevention. Children and Diabetes. Atlanta, 2011. Available From: http://www.cdc.gov/diabetes/projects/cda2.htm

9. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. National Diabetes Statistics, 2017.: https://www.cdc.gov/diabetes/pdfs/data/statistics/national-diabetes-statistics-report.pdf

10. Connolly V, Unwin N, Sherriff P, Bilous R, Kelly W. Diabetes prevalence and socioeconomic status: a population based study showing increased prevalence of type 2 diabetes mellitus in deprived areas. Journal of Epidemiol Coomunity Health. 2000; 54: 173–177.

11. Pettitt DJ, Talton J, Dabelea D, Divers J, Imperatore G, Lawrence JM, et al. Prevalence of diabetes in U.S. youth in 2009: the search for diabetes in youth study. Diabetes Care. 2014; 37:402-08.

12. NHS Choices. Type 2 Diabetes - Symptoms. Available from: https://www.nhs.uk/conditions/type-2-diabetes/symptoms/

13. Aparna A. Pulmonary function tests in type 2 diabetics and non-diabetic people - a comparative study. Journal of Clinical and Diagnostic Research 2013;7(9):1606-1608

14. Lange P, Groth S, Kastrup J, Mortensen J, Appleyard M, Nyboe J et al. Diabetes mellitus, plasma glucose and lung function in a cross sectional population study. Eur Resp J. 1989;2(1):14-19

15. Kaminsky DA. Spirometry and diabetes. Diabetes Care. 2004;27:837-38

16. Okosun I, Chandra KM, Choi S, Christman J, Dever GE, Prewitt TE. Hypertension and Type 2 Diabetes Comorbidity in Adults in the United States: Risk of Overall and Regional Adiposity. Obesity Research. 2001; 9: 1–9.

17. Laffel L, Svoren B. Comorbidities and complications of type 2 diabetes mellitus in children and adolescents. Wolters Kluwer Health. 2007; 369(9575):1823.

18. National Diabetes Information Clearinghouse. The A1C test and diabetes. : http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/A1CTest/#1

19. Bonora E, Tuomilehto J. The pros and cons of diagnosing diabetes with A1C. Diabetes Care. 2011;34:S184-90.

20. Livestrong. Which Systems Of The Body Are Affected by Diabetes [1]. Demand Media, Inc. 2011. Available from http://livestrong.com/

21. NHS Choices. Type-2 diabetes - treatment.: www.nhs.uk/conditions/diabetes-type2/pages/treatment.aspx

22. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of Diabetes: A national clinical guideline. 2014. : https://services.nhslothian.scot/DiabetesService/InformationHealthProfessionals/Documents/sign116.pdf

23. healthery. What is Diabetes Mellitus? (Symptoms, Causes, Treatment, Prevention). : https://https://www.youtube.com/watch?v=9pSWLJ0s_e8

24. Emedicinehealth. Diabetic Foot Care. Available From: https://www.emedicinehealth.com/diabetic_foot_care/article_em.htm

25. Foot.com. The Diabetic Foot [2]. Aetrex Worldwide, Inc. 2010. http://www.foot.com/

26. Bird SR, Hawley JA. Update on the effects of physical activity on insulin sensitivity in humans. BMJ open sport & exercise medicine. 2017 Mar 1;2(1):e000143.

27. Colberg SR, Sigal RJ, Fernhall B, Regensteiner JG, Blissmer BJ, Rubin RR, Chasan-Taber L, Albright AL, Braun B. Exercise and type 2 diabetes: the American College of Sports Medicine and the American Diabetes Association: joint position statement. Diabetes care. 2010 Dec 1;33(12):e147-67.

28. Pokhrel A, Silvanus V, Pokhrel BR, Baral B, Khanal M, Gyawali P, Pokhrel L, Regmi D. Accuracy of glucose meter among adults in a semi-urban area in Kathmandu, Nepal. JNMA: Journal of the Nepal Medical Association. 2019 Apr;57(216):104.

29. Jenkins AJ, Joglekar MV, Hardikar AA, Keech AC, O'Neal DN, Januszewski AS. Biomarkers in diabetic retinopathy. The review of diabetic studies: RDS. 2015;12(1-2):159.

30. MedlinePlus. Diabetic Diet. U.S. Department of Health and Human Services.: https://medlineplus.gov/diabeticdiet.html

31. NICE. Type 2 diabetes in Adult: Management.: https://www.nice.org.uk/guidance/indevelopment/gid-cgwave0612

32. American College of Sports Medicine. ACSM's Guidelines for Exercise Testing and Prescription. 8th ed. Philadelphia:Lippincott Williams and Wilkins; 2010.

33. Ghodrati N, Haghighi AH, Kakhak SA, Abbasian S, Goldfield GS. Effect of combined exercise training on physical and cognitive function in women with type 2 diabetes. Canadian Journal of Diabetes. 2023 Mar 1;47(2):162-70.

34. UNM education Training Clients With Diabetes Jeffrey Janot, M.S. and Len Kravitz, Ph.D. https://www.unm.edu/~lkravitz/Article%20folder/diabetes.html

35. International Journal of Sport Med 1997 May;18(4):242-6 Resistance training in the treatment of non-insulin-dependent diabetes mellitus J Eriksson /pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9231838/#affiliation-1|1]], S Taimela, K Eriksson, S Parviainen, J Peltonen, U Kujala. . 1997 May;18(4):242-6. Available:https:/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9231838/

36. Mayo Clinic Diabetes and Exercise Available: https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/diabetes/in-depth/diabetes-and-exercise/art-20045697