Lungebetennelse - Pneumoni

Pneumoni er en samlebetegnelse for infeksjoner som involverer lungeparenkymet og inkluderer en rekke kliniske syndromer forårsaket av ulike mikroorganismer. Infeksjonen medfører betennelse i alveolene, som fylles med væske, puss og cellulært eksudat, noe som svekker gassutvekslingen og kan gi et bredt spekter av symptomer¹.

Årsaker og infeksjonstyper

Årsakene til pneumoni kan klassifiseres både etter hvilken mikroorganisme som er involvert og etter hvordan infeksjonen er ervervet.

Infeksiøse agens:

• Bakteriell pneumoni skyldes vanligvis Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophila og meticillinresistent Staphylococcus aureus (MRSA). Bakteriene forårsaker inflammasjon i alveolene, som fylles med puss og celleavfall²,³,⁴.

• Soppindusert pneumoni forekommer hovedsakelig hos immunsupprimerte pasienter og smitter vanligvis ikke mellom mennesker. Et eksempel er Pneumocystis jirovecii-pneumoni⁵.

• Viral pneumoni antas å stå bak omtrent halvparten av alle tilfeller og forårsakes av virus som influensavirus A og B, rhinovirus, adenovirus, respiratorisk syncytialt virus (RSV), COVID-19, SARS, og MERS-CoV.

Infeksjonssetting:

• Samfunnservervet pneumoni (CAP) er den vanligste formen og oppstår utenfor helseinstitusjoner. Smittespredning skjer ofte via dråpesmitte, dårlig hygiene, eller kontakt med kontaminerte overflater⁶.

• Sykehuservervet pneumoni (HAP) inkluderer:

  • Ventilatorassosiert pneumoni (VAP): Biofilm på endotrakeale tuber fungerer som et reservoar for mikroorganismer⁷.

  • Helseinstitusjonsassosiert pneumoni (HCAP), som rammer pasienter med hyppig kontakt med helsetjenester⁸.

• Aspirasjonspneumoni skyldes inhalasjon av fremmedmateriale som oppkast, matrester eller væsker. Tilstanden rammer hyppigst høyre lunge grunnet dens anatomiske struktur⁹.

Patologiske varianter:

• Bronkopneumoni: Flekkvise infeksjoner spredt over flere lungelapper.

• Lobær pneumoni: Konsentrert infeksjon i én enkelt lungelapp.

Immunforsvaret og forsvar mot pneumoni

Kroppens forsvar mot pneumoni bygger på både uspesifikke og spesifikke immunmekanismer. Slimhinner, flimmerhår, og alveolære makrofager bidrar til å hindre invasjon av patogener. Svekkede forsvarsmekanismer, for eksempel ved røyking, alderdom eller kronisk sykdom, øker risikoen for alvorlig forløp.

Epidemiologi og risikofaktorer

I 2019 døde 2,5 millioner mennesker av pneumoni, hvorav rundt en tredjedel var barn under 5 år, noe som gjør pneumoni til den ledende dødsårsaken i denne aldersgruppen¹⁰,¹¹.

Risikofaktorer inkluderer:

• Spedbarn og eldre

• Immunsvikt (HIV, cytostatika, kortikosteroider)

• Røyking og eksponering for forurensning

• Kroniske sykdommer som KOLS og diabetes

• Dårlig tilgang på helsetjenester og lav sanitærstandard

Pneumoniens fire stadier

Sykdomsforløpet ved klassisk lobær pneumoni kan deles inn i fire histopatologiske stadier¹²,¹³:

1. Konsolidering (0–24 t):

   • Alveolene fylles med nøytrofile granulocytter, fibrin og væske.

   • Kapillærene i alveoleveggene blir hyperemiske.

   • Pasienten får feber, hoste og smerter ved dyp inspirasjon.

2. Rød hepatization (2–3 dager):

   • Lungevev får leverlignende konsistens grunnet fibrinutsondring og opphopning av erytrocytter.

   • Rødlig misfarging og tett struktur i lungene.

3. Grå hepatization (4–6 dager):

   • Erytrocyttene brytes ned og alveolene fylles med leukocytter og celleavfall.

   • Vevet fremstår grått og purulent, og kapillærene komprimeres.

4. Oppløsning (etter 6 dager):

   • Makrofager fjerner døde celler og eksudat.

   • Gassutveksling gjenopprettes, og lungevevets arkitektur normaliseres.

Symptomer og kliniske funn

Symptombildet ved pneumoni varierer ut fra alvorlighetsgrad og utbredelse. Vanlige symptomer inkluderer:

• Feber og frysninger

• Tørr eller produktiv hoste (med gul, grønn eller blodtilblandet ekspektorat)

• Brystsmerter, særlig ved lobær pneumoni (pleuritt)

• Tungpust eller dyspné, ofte ledsaget av rask respirasjonsfrekvens

• Generelle symptomer som tretthet, hodepine, muskel- og leddsmerter

Kliniske tegn:

• Takypné og cyanose ved alvorlig infeksjon

• Økt stemmefremitus, egofoni («E» høres som «A»)

• Dempet perkusjonslyd ved konsolidering

• Krepitasjoner og bronkial respirasjon ved auskultasjon

• Hypoksi og desaturering ved nedsatt oksygentransport⁸

Diagnostikk, behandling og fysioterapi ved pneumoni

Diagnosen pneumoni stilles på bakgrunn av både kliniske funn og tilleggsundersøkelser. En systematisk vurdering av symptomer, auskultasjon, bildediagnostikk og laboratorieprøver er avgjørende for å avdekke infeksjonens alvorlighetsgrad og utbredelse.

Diagnostiske metoder

• Klinisk undersøkelse: Auskultasjon av lungene kan avdekke bronkial respirasjon eller fine krepitasjoner over affisert lungevev. Ved pleuritt høres ofte pleurale gnidningslyder, som skyldes friksjon mellom betente pleuraflater.

• Røntgen thorax: Selv om røntgenfunn ofte henger etter det kliniske sykdomsforløpet, vil man typisk se redusert lungeekspansjon, uklare konsolideringer og sløring av lappestrukturer. Disse funnene har ofte uskarpe avgrensninger og kan være ensidige eller bilaterale¹⁴.

• Mikrobiologiske prøver: Dyrkning av ekspektorat og blodprøver benyttes for å identifisere agens. Dette er spesielt viktig ved alvorlig sykdomsbilde eller behov for sykehusinnleggelse.

Komplikasjoner

Ubehandlet eller alvorlig pneumoni kan føre til flere alvorlige komplikasjoner:

• Pleuraeffusjon: Ansamling av væske i pleurahulen som kan gi respirasjonsbesvær.

• Empyem: Pussansamling i pleurahulen som krever drenasje.

• Lungeabscess: Nekrotisk lungevev som kan føre til kavitasjoner.

• Bakteriemi og sepsis: Systemisk spredning av infeksjon som kan utvikle seg til multiorgansvikt.

• Meningitt, septisk artritt, endokarditt eller perikarditt: Potensielt livstruende infeksjoner som følge av hematogen spredning⁵.

Behandling

Dersom pneumoni skyldes bakterier, er antibiotikabehandling aktuelt – med amoksicillin i tablettform som førstevalg ved ukompliserte tilfeller. De fleste pasienter kan behandles hjemme med peroral antibiotika. Innleggelse på sykehus er kun nødvendig ved alvorlig sykdom, hypoksi, komorbiditet eller dårlig allmenntilstand¹⁵.

Fysioterapeutisk behandling ved pneumoni

Fysioterapi utgjør en viktig del av det tverrfaglige behandlingstilbudet ved pneumoni og kan bidra både i den akutte, subakutte og rehabiliterende fasen av sykdommen. Formålet med fysioterapeutisk intervensjon er å forbedre ventilasjonen, optimalisere oksygenering, fasilitere sekretmobilisering, forebygge komplikasjoner og gradvis gjenopprette fysisk funksjon. Tiltakene skreddersys etter pasientens kliniske status, respirasjonsparametre, almenntilstand og eventuelle kontraindikasjoner.

Tidlig mobilisering

Mobilisering tidlig i sykdomsforløpet er en dokumentert effektiv strategi for å redusere komplikasjoner knyttet til inaktivitet, slik som atelektaser, respiratorisk svikt og venøs tromboembolisme. Mobilisering stimulerer alveolær ventilasjon, øker lungevolum og forbedrer mukociliær klaring. Hos pasienter som er immobile eller sengeliggende kan mobiliseringen starte med sittestilling i seng, overflytting til stol, ståtrening og etter hvert gange, avhengig av toleranse og metning. Tiltakene skal gjennomføres gradvis og under tett overvåkning av puls, oksygenmetning og respirasjonsfrekvens.

Sekretmobilisering

Sekretopphopning er et vanlig problem ved pneumoni og kan føre til atelektaser og redusert gassutveksling. Fysioterapeuten benytter ulike teknikker for å fasilitere sekretmobilisering. Dette inkluderer effektive hosteteknikker, autogene drenasjeteknikker, manuelle teknikker som thorakal ekspansjonsmobilisering og vibrasjon, samt bruk av hjelpemidler som PEP-fløyte (positive expiratory pressure), Acapella og Flutter. Hos enkelte pasienter med uttalt sekretstagnasjon kan kombinert bruk av nebulisert saltvann og drenasjeleie være aktuelt.

Pustetrening og respirasjonsøvelser

Ved redusert thorakal ekspansjon og overflatisk respirasjon er målrettet pustetrening essensielt for å bedre lungefunksjon. Dette kan inkludere diafragmatisk pust, segmentell thorakal ekspansjon, og bruk av motstandspusting ved hjelp av PEP eller Threshold IMT. Øvelsene forbedrer ventilasjon til atelektatiske områder, øker tidalvolum og reduserer dyspné.

Lungefysioterapi i post-akutt fase

Etter at den akutte infeksjonen er kontrollert, rettes fokuset mot å gjenvinne aerob kapasitet, funksjonell utholdenhet og generell fysisk form. Dette innebærer gradvis opptrapping av fysisk aktivitet og styrketrening tilpasset pasientens kapasitet. Rehabiliteringen kan inkludere gangtrening, trappetrening og funksjonelle øvelser, med eller uten oksygentilførsel, avhengig av klinisk bilde. Ved behov for langtidsoppfølging kan det vurderes å inkludere pasienten i et strukturert lungerehabiliteringsprogram.

Klinisk vurdering og monitorering

Fysioterapeuten skal kontinuerlig vurdere pasientens respirasjonsstatus. Dette inkluderer observasjon av respirasjonsmønster, bruk av aksessorisk respirasjonsmuskulatur, vurdering av dyspné ved hjelp av Borg-skala eller mMRC, auskultasjon av lunger, vurdering av ekspektoratets farge, volum og konsistens, samt måling av oksygenmetning og respirasjonsfrekvens. Disse parameterne gir viktig informasjon om effekt av behandling og behov for justering av tiltak.

Barn og pneumoni

Barn med nedsatt immunforsvar har høyere risiko for alvorlig forløp. Underernæring, manglende amming og miljøfaktorer som røyk og dårlig ventilasjon i hjemmet er risikofaktorer¹⁵.

Tegn og symptomer hos barn inkluderer:

• Rask respirasjonsfrekvens (>60/min hos spedbarn, >50/min hos barn 2–12 mnd, >40/min hos barn over 1 år).

• Feber og hurtig utvikling av sykdom ved bakteriell pneumoni.

• Mildere symptomer og gradvis debut ved viral pneumoni.

Forebygging hos barn:

• Vaksinasjon er det viktigste forebyggende tiltaket. Barn får rutinemessig vaksine mot Haemophilus influenzae og Bordetella pertussis fra 2 måneders alder, samt vaksine mot Streptococcus pneumoniae.

Kilder:

1. Jain, V., Vashisht, R., Yilmaz, G., & Bhardwaj, A. (2023, July 31). Pneumonia pathology. StatPearls - NCBI Bookshelf.

2. Smith, B., & Ball, V. (1998). Cardiovascular/Respiratory Physiotherapy. Mosby International Limited: Italy

3. Sattar, S. B. A., Nguyen, A. D., & Sharma, S. (2024, February 26). Bacterial pneumonia. StatPearls - NCBI Bookshelf.

4. Jain, S., Self, W. H., Wunderink, R. G., Fakhran, S., Balk, R., Bramley, A. M., Reed, C., Grijalva, C. G., Anderson, E. J., Courtney, D. M., Chappell, J. D., Qi, C., Hart, E. M., Carroll, F., Trabue, C., Donnelly, H. K., Williams, D. J., Zhu, Y., Arnold, S. R., . . . Finelli, L. (2015). Community-Acquired Pneumonia Requiring Hospitalization among U.S. Adults. New England Journal of Medicine, 373(5), 415–427.

5. Hage, C. A., Knox, K. S., & Wheat, L. J. (2012). Endemic mycoses: Overlooked causes of community acquired pneumonia. Respiratory Medicine, 106(6), 769–776.

6. Koenig, S. M., & Truwit, J. D. (2006). Ventilator-Associated Pneumonia: Diagnosis, treatment, and Prevention. Clinical Microbiology Reviews, 19(4), 637–657.

7. Thorarinsdottir, H. R., Kander, T., Holmberg, A., Petronis, S., & Klarin, B. (2020). Biofilm formation on three different endotracheal tubes: a prospective clinical trial. Critical Care, 24(1).

8. Pahal, P., Rajasurya, V., & Sharma, S. (2023, July 31). Typical bacterial pneumonia. StatPearls - NCBI Bookshelf.

9. Simpson, A. J., Allen, J., Chatwin, M., Crawford, H., Elverson, J., Ewan, V., Forton, J., McMullan, R., Plevris, J., Renton, K., Tedd, H., Thomas, R., & Legg, J. (2023). BTS clinical statement on aspiration pneumonia. Thorax, 78(Suppl 1), s3–s21.

10. Dadonaite B, Roser M. Pneumonia. Our World in Data; 2020 :https://ourworldindata.org/pneumonia

11. World health organisation Pneumonia :https://www.who.int/health-topics/pneumonia/#tab=tab_1

12. Faha, M. W. M. M. F. F. (n.d.). Pediatric pneumonia: practice essentials, background, pathophysiology. Last assessed: 6/11/2024

13. Steyl, T. (2007). Applied Physiotherapy 403 notes: Intensive Care Notes. University of the Western Cape.

14. Torpy, J. M., Lynm, C., & Glass, R. M. (2007). Ventilator-Associated pneumonia. JAMA, 297(14), 1616.

15. World Health Organisation Pneumonia :https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/pneumonia