Meningitt

Meningitt er en infeksjonssykdom i sentralnervesystemet som forårsaker betennelse i de tre lagene av hjernehinnene (dura mater, arachnoidea og pia mater) rundt hjernen og ryggmargen.[1]Før antibiotikaens tid var sykdommen alltid dødelig, og selv i dag har meningitt en dødelighet på opptil 25%.[2]Sykdommen kan skyldes flere forskjellige patogener inkludert bakterier, sopp eller virus, men den høyeste globale sykdomsbyrden sees ved bakteriell meningitt.[3]Selv med moderne diagnostikk, behandling og vaksinasjon, ble det i 2015 rapportert 8,7 millioner tilfeller av meningitt på verdensbasis med 379 000 dødsfall.Den første rapporterte casen med COVID-19-assosiert meningitt ble påvist tidlig i 2020, og noen rapporter advarer om at SARS-CoV-2 kan ha et nevroinvasivt potensial ettersom enkelte pasienter presenterer med meningittsymptomer (for eksempel hodepine, kvalme, oppkast).[4]

Årsaker

Meningitt defineres som inflammasjon i hjernehinnene. Hjernehinnene er de tre lagene (dura mater, arachnoidea og pia mater) som omslutter hjernen og ryggmargen (mens encefalitt er inflammasjon i hjernen selv).

Meningitt kan forårsakes av både infeksiøse og ikke-infeksiøse prosesser (autoimmune sykdommer, kreft/paraneoplastiske syndromer, medikamentreaksjoner).

De infeksiøse årsakene inkluderer bakterier, virus, sopp og mer sjelden parasitter.[5]

Risikofaktorer

• Kroniske sykdommer (nyresvikt, diabetes, cystisk fibrose)

• Ekstreme aldersgrupper

• Manglende vaksinasjon

• Immunsvikt (iatrogen, transplantasjoner, AIDS)

• Overfylte boforhold

• Reiser til endemiske områder

• Alkoholbruk

• Hodeskader eller kirurgi

• Intravenøs rusmiddelbruk

• Sigdcelleanemi og miltfjerning

• Infeksjoner i bihuler, øre eller mastoideus[1][2]

Meningokokk-meningitt

Dette er særlig viktig fordi sykdommen kan forårsake store epidemier. Bakterien smitter via dråpesmitte fra bærere. Sykdommen kan ramme alle aldersgrupper, men særlig spedbarn, førskolebarn og ungdom. Ubehandlet meningokokk-meningitt er dødelig i opptil 50% av tilfellene, og overlevende kan få hjerneskade, hørselshemming eller andre funksjonshemninger i 10-20% av tilfellene.[6]Selv om vaksiner mot meningokokksykdom har eksistert i over 40 år, finnes det fortsatt ingen universell vaksine.[7]

Epidemiologi

Forekomsten av meningitt er 2-6 per 10 000 voksne per år i høyinntektsland, men opptil 10 ganger høyere i lavinntektsland.[8][9]I USA er insidensen av bakteriell meningitt ca. 1,38 tilfeller per 100 000 innbyggere, med en dødelighet på 14,3%.Det høyeste antallet tilfeller globalt forekommer i «meningittbeltet» i Afrika, fra Etiopia til Senegal.Forekomsten av meningitt har gått kraftig ned de siste 15 årene takket være vaksinasjonsprogrammer.[1]

Vanlige patogener:

• Bakterier: Streptococcus pneumoniae, gruppe B streptokokker, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes[10]

• Virus: Ikke-polio enterovirus (gruppe B coxsackievirus og echovirus), samt herpesvirus (EBV, HSV, VZV), kusma, meslinger og arbovirus (West Nile, La Crosse, Powassan)

• Sopp: Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Aspergillus, Candida, Mucormycosis (særlig hos pasienter med diabetes eller transplanterte)[2][11]

Patofysiologi

Meningitt oppstår vanligvis på to måter:

1. Hematogen spredning: Bakterier koloniserer nasofarynx og invaderer blodbanen, krysser blod-hjernebarrieren og utløser inflammasjon.

2. Direkte spredning: Via tilstøtende anatomiske strukturer (øre, bihuler), fremmedlegemer eller under operasjoner.Virus kan også trenge inn via retrograd transmisjon langs nervebaner eller via blodbanen.[2]

Symptomer og klinisk presentasjon

• Hodepine, feber, oppkast og nakkestivhet er de vanligste symptomene.[1][12][13]

• Tidlige symptomer inkluderer kvalme, døsighet og forvirring.

• Smerter i lår eller korsrygg kan forekomme.[1]

• Senere symptomer inkluderer kramper, lysskyhet og rask pust.

• Utslett (petekkier eller purpura) ses hos 80-90% ved bakteriell meningitt.[13][14][15]

Meningitt gir inflammasjon i hjernehinnene; dette kan føre til smerte ved passiv fleksjon av nakken (Brudzinski’s tegn) eller ved passiv ekstensjon av knærne (Kernig’s tegn).[16]Ubehandlet bakteriell meningitt kan føre til affeksjon av hjernevevet med symptomer som sløvhet, oppkast, kramper, papilleødem, forvirring, koma, fokale nevrologiske utfall og hjernenerveutfall.

Behandling og Håndtering

Antibiotika og støttende behandling er kritisk i alle tilfeller av bakteriell meningitt.

Luftveishåndtering, opprettholdelse av oksygenering, tilstrekkelig intravenøs væskebehandling og feberkontroll danner grunnlaget for behandlingen.

Antibiotikabehandling

Valg av antibiotika avhenger av hvilket patogen man antar forårsaker infeksjonen. Kliniker må ta hensyn til pasientens demografi og sykehistorie for å sikre best mulig antibiotikadekning.

Steroidbehandling

Det finnes utilstrekkelig evidens til å anbefale utstrakt bruk av steroider ved bakteriell meningitt.

Økt Intrakranielt Trykk

Hvis pasienten utvikler kliniske tegn på økt intrakranielt trykk (endret mental status, nevrologiske utfall, ikke-reaktive pupiller, bradykardi), kan tiltak for å opprettholde cerebral perfusjon inkludere:

• Heve hodet til 30 grader

• Mild hyperventilasjon hos intuberte pasienter

• Osmotiske diuretika som 25% mannitol eller 3% saltoppløsning

Kjemoprofylakse

Indikert for nære kontakter av pasienter diagnostisert med N. meningitidis og H. influenzae type B-meningitt. Dette gjelder husholdningsmedlemmer, partnere, de som deler bestikk, samt helsepersonell som har hatt nærkontakt med sekret (munn-til-munn-resuscitering, intubasjon uten munnbind).[2]

Diagnostiske Tester

Diagnose stilles gjennom cerebrospinalvæskeanalyse (CSV), inkludert telling av hvite blodceller, glukose, protein, kultur og i enkelte tilfeller PCR. CSV hentes ved lumbalpunksjon, og åpningspresset kan måles.

Ytterligere testing bør vurderes avhengig av mistenkt etiologi:

• Virus: Multiplex-PCR og spesifikke PCR-er

• Sopp: CSV-soppkultur, India Ink-test for Cryptococcus

• Tuberkulose: CSV med Ziehl-Neelsen-farging og kultur

• Syfilis: CSV VDRL

• Borrelia: CSV Borrelia-antistoff[2]

Komplikasjoner

I en metaanalyse fra 2010 var median risiko for sekveler etter utskrivelse 19,9 %. De vanligste organismene isolert var H. influenzae og S. pneumoniae. De mest rapporterte sekvelene var:

• Hørselstap (6 %)

• Atferdsproblemer (2,6 %)

• Kognitive vansker (2,2 %)

• Motoriske utfall (2,3 %)

• Epilepsi (1,6 %)

• Synsproblemer (0,9 %)

Andre komplikasjoner inkluderer:

• Økt intrakranielt trykk fra hjerneødem (pga. økt blod-hjernebarrierepermeabilitet, cytotoksiske cytokiner, immunrespons og bakterier)

• Hydrocephalus

• Cerebrovaskulære komplikasjoner

• Fokale nevrologiske utfall[2][12][13]

Fysioterapihåndtering

Ifølge American Physical Therapy Association’s Guide to Physical Therapist Practice faller infeksjonssykdommer i sentralnervesystemet under følgende foretrukne praksismønstre:

• 5D: Nedsatt motorisk funksjon og sensorisk integritet ved ikke-progredierende CNS-lidelser, ervervet i voksen alder

• 5I: Nedsatt våkenhet, bevegelsesomfang og motorisk kontroll assosiert med koma, nært koma eller vegetativ tilstand

Fysioterapi starter ofte på intensivavdeling. Når behandlingsplanen utarbeides, er det viktig å vurdere pasientens journal og kontraindikasjoner som intrakranielt trykk, cerebral perfusjonstrykk og andre laboratorieverdier. Meningitt kan gi symptomer som ved hjerneskader, nevrologiske komplikasjoner, immunologisk svikt og sekundære funksjonsnedsettelser.

Forståelse av bevissthetsnivå og atferdsendringer hjelper terapeuten å tilpasse behandlingen. Terapeuten bør tilrettelegge miljøet for å redusere hypersensitivitet mot lys og lyd og overvåke vitale tegn for å vurdere behandlingsrespons. Kjennskap til Glasgow Coma Scale og overvåkning av bevissthetsnivået er viktig.

Tidlig igangsetting av posisjonering og bevegelighetsøvelser i akuttfasen er essensielt. Korrekt plassering med puter og håndklær beskytter mot trykksår og kontrakturer. Å opprettholde mobilitet i nakke og overkropp er viktig for funksjonell mobilitet. Tidlig mobilisering reduserer risikoen for sekundære komplikasjoner og bedrer prognosen.

Utdanning av pasient, familie og omsorgspersoner er avgjørende. Informasjon om sykdommen, sykdomsstadier, sekundærkomplikasjoner, faresignaler og ressurser gir større delaktighet og engasjement i behandlingen. Det er viktig å informere om systemisk involvering og at rehabilitering kan ta tid og variere individuelt.[1]

Differensialdiagnoser

• Hjerneslag

• Subduralt hematom

• Subaraknoidalblødning

• Metastaser til hjernen

• Hjerneabscess (kan oppstå samtidig med meningitt)[2]

Kilder:

1. Goodman C, Fuller K. Pathology: Implications for the Physical Therapist. 3rd ed. St. Louis, Missouri: Saunders Elsevier, 2009.

2. Hersi K, Kondamudi NP. 2020 Meningitis.:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459360/

3. WHO Meningitis :https://www.who.int/health-topics/meningitis#tab=tab_1

4. Moriguchi T, Harii N, Goto J, Harada D, Sugawara H, Takamino J, Ueno M, Sakata H, Kondo K, Myose N, Nakao A. A first case of meningitis/encephalitis associated with SARS-Coronavirus-2. International Journal of Infectious Diseases. 2020 Apr 3.:https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1201971220301958

5. Hersi K, Gonzalez FJ, Kondamudi NP. Meningitis. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-. : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459360/

6. World Health Organization. Meningococcal meningitis. : https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/meningococcal-meningitis

7. WHO Meningitis :https://www.who.int/westernpacific/health-topics/meningitis

8. Goodman CC, Fuller KS. Pathology: implications for the physical therapist. 4th ed. St. Louis, MO: Elsevier Saunders; 2015.

9. Meningitis Belt [Internet]. 2017 https://wwwnc.cdc.gov/travel/yellowbook/2016/infectious-diseases-related-to-travel/meningococcal-disease

10. gjennomgått -Trukket

11. Meningococcal Graph [Internet]. 2017: https://www.cdc.gov/meningococcal/surveillance/

12. Porter RS, Kaplan JL. The Merck manual of diagnosis and therapy. Merck Sharp & Dohme Corp.; 2011.

13. Aminoff M, Greenberg D, Simon R. Clinical Neurology. 6th ed. New York, NY: Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2005.

14. Paul N, Bowe C, Morrow G. Bacterial Meningitis. WIN. 2016;24(8):47-49.

15. Watkins J. Recognising the signs and symptoms of meningitis. British Journal of School Nursing. 2012;7(10):481-483.

16. Meningitis control in countries of the African meningitis belt, 2015. World Health Organization [Internet]. 2015;16:209-216. :http://eds.b.ebscohost.com.libproxy.bellarmine.edu/ehost/pdfviewer/pdfviewer?sid=f38a50a1-dce1-4c95-8af1-4b603ccaee02%40sessionmgr102&vid=9&hid=104

17. Neisseri Meningitidis. Brudzinski’s sign. http://bioweb.uwlax.edu/bio203/s2008/bingen_sama/neck.jpg

18. National Library of Medicine. Kernig’s sign. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/images/ency/fullsize/19077.jpg

19. Gjennomgått - Trukket

20. Goodman CC, Fuller KS. Pathology: implications for the physical therapist. 4th ed. St. Louis, MO: Elsevier Saunders; 2015.

21. Valcour V, Haman A, Cornes S, Lawall C, Parsa A, Glaser C, et al. A case of enteroviral meningoencephalitis presenting as rapidly progressive dementia. Nature Clinical Practice. Neurology [serial on the Internet]. (2008, July)4(7): 399-403. : MEDLINE.

22. Thompson H. Not your "typical patient": cryptococcal meningitis in an immunocompetent patient. Journal of Neuroscience Nursing [serial on the Internet]. (2005, June), 37(3): 144-148. : CINAHL with Full Text.

23. Samuels M, Gonzalez R, Kim A, Stemmer-Rachamimov A. Case records of the Massachusetts General Hospital. Case 34-2007. A 77-year-old man with ear pain, difficulty speaking, and altered mental status. The New England Journal Of Medicine [serial on the Internet]. (2007, Nov 8), 357(19): 1957-1965. : MEDLINE.