Migrene

Migrene regnes som en kronisk, episodisk primær hodepine og forstås i dag som et nevrovaskulært smertesyndrom. Tilstanden kjennetegnes av en kompleks dysfunksjon i sentralnervesystemet, inkludert aktivering av hjernestammekjerner, kortikal hypereksitabilitet og såkalt "cortical spreading depression" – en bølge av nevral hemming som beveger seg gjennom hjernebarken. Migrene involverer også trigeminovaskulære strukturer, hvor aktivering utløser frigjøring av nevropeptider, som igjen fører til inflammatoriske responser i intrakranielle kar og dura mater².

Migrene består typisk av fire faser:

Interiktal fase: Tidsrommet mellom to migreneanfall, ofte uten symptomer.

Preiktal fase: Varselfasen, som kan inntreffe opptil 48 timer før selve hodepinen. Vanlige symptomer inkluderer gjesping, økt søvnbehov, matlystforandringer og irritabilitet⁴.

Iktal fase: Den faktiske hodepinefasen, som varer fra 4 til 72 timer. Smerten er ofte ensidig, pulserende og forverres ved fysisk anstrengelse. Den ledsages ofte av autonome symptomer som kvalme, lys- og lydsensitivitet. Hodesmerten kan skifte side mellom anfall⁵.

Postiktal fase: Perioden etter at hodepinen har gitt seg. Denne kan vare opptil 48 timer og er preget av tretthet, konsentrasjonsvansker, og følelsen av å være "utslitt"³.

Migrene med aura innebærer i tillegg forbigående nevrologiske symptomer som synsforstyrrelser eller parestesier som vanligvis oppstår før hodepinen.

Forekomst og epidemiologi

Migrene er en av verdens ledende årsaker til funksjonshemming, og den nest mest vanlige typen hodepine globalt⁷,⁸. Tilstanden rammer kvinner oftere enn menn, særlig i reproduktiv alder, noe som peker på hormonelle sammenhenger⁹. Forekomsten øker i ung voksen alder, topper seg rundt 35–45 år, og reduseres deretter gradvis¹⁰. Omtrent 12 % av den amerikanske befolkningen, tilsvarende rundt 28 millioner mennesker, opplever migrene i løpet av livet⁶. 90 % av første migreneanfall oppstår før 40-årsalderen, og omtrent 45 % av tilfellene debuterer i barne- eller ungdomsårene.

Migrene med aura debuterer ofte tidligere enn migrene uten aura⁶. Den kroniske formen – definert som migrene ≥15 dager per måned i ≥3 måneder – forekommer hos ca. 1,4–2,2 % av befolkningen¹¹.

Klinisk bilde og patofysiologi

Migrene er en sentralnervøst generert smertetilstand som oppstår som følge av et samspill mellom nevrotransmittere, vaskulære endringer og nevroinflammasjon. Flere mekanismer er involvert:

• Kortikal hypereksitabilitet og spreading depression fører til forbigående endringer i ionebalanser og EEG-aktivitet, særlig i occipitallappen, som kan forklare aurafenomener.

• Trigeminovaskulær aktivering fører til frigjøring av nevropeptider som substans P og CGRP, som medierer vasodilatasjon og smerte i dura mater og kar⁶.

• Vaskulære faktorer: Samtidig intrakranial vasokonstriksjon og ekstrakranial vasodilatasjon gir cerebral hypoksi, og dette kan forklare de nevrologiske symptomene under aura⁶.

• Serotonin (5-HT): Lave serotoninnivåer og økt plateaggregering er sett hos migrenepasienter. Serotoninfrigjøring under plateaggregasjon kan utløse vasokonstriksjon og være en del av migrenemekanismen⁶.

• Hjernestammekjerner (nuclei raphes, locus coeruleus): Endringer i serotoninaktivitet her kan bidra til søvn- og smertemodulering og forklare hvorfor søvn ofte gir symptomlindring.

I tillegg er muskelspenninger i nakke og kraniekant (særlig suboccipitalt) vanlig mellom anfall, og kan fungere som en utløsende faktor.

Migrene uten aura

Beskrivelse:

Migrene uten aura er den vanligste og ofte mest invalidiserende formen. Den kan være assosiert med menstruasjon og er spesielt utsatt for symptomforverring ved overforbruk av medikamenter.

Typiske symptomer:

• Hodepine som varer 4–72 timer

• Ofte bilateral og periorbital, men kan også være ensidig og sidevekslende

• Moderat til sterk intensitet

• Pulserende karakter

• Forverres ved fysisk aktivitet

• Ledsaget av kvalme, oppkast, fotofobi og fonofobi

Andre vanlige symptomer inkluderer nakkestivhet, nedsatt konsentrasjon, tretthet, tåkesyn og blekhet. Mange opplever også ømhet i hodebunnen og "trykkfølelse" etter at hodepinen gir seg.

Diagnostiske kriterier (ICHD-3)¹³:

• Minst fem anfall som oppfyller kriteriene under

• Hodepine som varer 4–72 timer ubehandlet eller uten effekt av behandling

• Minst to av følgende:

  • Ensidig lokalisasjon (kan skifte side)

  • Pulserende karakter

  • Moderat eller alvorlig smerteintensitet

  • Forverres av, eller fører til unngåelse av, vanlig fysisk aktivitet

• Minst ett av følgende under hodepinen:

  • Kvalme og/eller oppkast

  • Fotofobi og fonofobi

• Symptomene skal ikke skyldes annen sykdom eller tilstand

Migrene med aura

Migrene med aura er en undergruppe av primære hodepiner som kjennetegnes av forbigående, reversible nevrologiske symptomer som oppstår før eller sammen med selve hodepinen. Auraen utvikler seg vanligvis gradvis over 5–20 minutter og varer sjelden mer enn én time. De vanligste aura-symptomene er visuelle forstyrrelser, men sensoriske og taleaffektede symptomer kan også forekomme⁶.

Beskrivelse og kliniske kjennetegn

I forkant av selve hodepinen rapporterer mange pasienter prodromale symptomer som depresjon, irritabilitet og tap av matlyst. Dette antas å være relatert til såkalt kortikal spredende depresjon – en langsomt fremadskridende bølge av nevronal hemming som svekker hjernens funksjon midlertidig⁶. I tillegg oppstår ofte parestesier, særlig i hånd, ansikt og tunge – noe som kan bidra til å skille migrene fra transitorisk iskemisk anfall (TIA). Talevansker under aura tyder på involvering av den dominante hemisfæren, mens svimmelhet og vertigo kan skyldes hjernestammeaktivitet eller endringer i blodstrøm rundt det vestibulære apparatet⁶.

Auraen består av fullt reversible symptomer og manifesterer seg typisk som visuelle fenomener: flimrende lys, sikksakk-mønstre, lysglimt (scintillasjoner) eller mørke flekker i synsfeltet (skotomer). Disse begynner ofte som en uklar flekk sentralt i synsfeltet og utvikler seg til et stjerneformet eller festningslignende mønster (fortifikasjon). Dette følges gjerne av kraftig, pulserende hodepine – ofte på motsatt side av synsforstyrrelsene⁶.

Diagnostiske kriterier for migrene med aura⁶

Pasienten må ha hatt minst to anfall som oppfyller følgende kriterier:

1. Aura med minst ett av følgende:

   • Typisk aura med migrene

   • Typisk aura med ikke-migrene hodepine

   • Typisk aura uten hodepine

   • Familiær hemiplegisk migrene (FHM)

   • Sporadisk hemiplegisk migrene

   • Basilar-type migrene

2. Aura med forbigående nevrologiske symptomer som utvikles gradvis og varer mindre enn 60 minutter

3. Hodepinen starter under auraen eller innen 60 minutter etter auraens opphør

4. Ikke bedre forklart av annen diagnose

Typisk aura uten hodepine

I enkelte tilfeller oppstår aura-symptomer uten påfølgende hodepine. Dette er viktig i differensialdiagnostikken, særlig hos pasienter over 40 år. Migrene med aura uten hodepine forekommer hyppigere hos menn og hos eldre pasienter⁶.

Familiær og sporadisk hemiplegisk migrene

Denne formen for migrene inkluderer motorisk svakhet og nedsatt koordinasjon som en del av auraen. Symptomer kan inkludere nummenhet i ansikt og arm som sprer seg til én kroppshalvdel. I sjeldne tilfeller kan pasienten oppleve bevissthetstap. Ved familiær form finnes gjerne en første- eller andregenerasjons slektning med diagnosen, ofte assosiert med genetiske mutasjoner på kromosom 1 eller 19. Diagnosen regnes som sporadisk hvis det ikke foreligger familiær anamnese⁶.

Basilar-type migrene

Denne varianten tyder på involvering av bakre skallegrop og blodforsyningsområdet til basilærarterien. Prodromale symptomer inkluderer svimmelhet, ataksi, dobbeltsyn, dysartri og sensoriske forstyrrelser i begge synsfeltene. Hodepinen følger gjerne etter disse symptomene og er ofte lokalisert til bakhodet. Dette kliniske bildet kan forveksles med vertebrobasilar TIA eller Menières sykdom⁶.

Vestibulær migrene

Når svimmelhet er det dominerende symptomet i auraen, betegnes det som vestibulær migrene. Den antas å skyldes samme kortikale depresjon som ved visuelle auraer. Svimmelhetsanfallene varer fra én time til flere dager, og er ofte ledsaget av kvalme, oppkast og hypersensitivitet for bevegelse. Det kan også forekomme samtidig benign paroksysmal posisjonell vertigo⁶.

Retinal migrene

Dette er gjentatte anfall av synsforstyrrelser i kun ett øye, som scintillasjoner eller forbigående blindhet. Dette skilles fra hemianopsi (halvsidig synstap), som involverer begge øyne. TIA og karotis-emboli må utelukkes. Hodepinen starter vanligvis samtidig med eller innen en time etter synssymptomene, og en grundig øyeundersøkelse mellom anfallene skal være normal⁶.

Diagnostiske kriterier for retinal migrene⁶

1. Minst to anfall med:

   • Fullt reversible ensidige synsforstyrrelser (scintillasjoner, skotom eller blindhet)

   • Synsforstyrrelsene bekreftet under anfall ved klinisk observasjon eller ved pasientens tegning

   • Migrene-hodepine oppstår samtidig med eller etter synsforstyrrelsen

   • Normal oftalmologisk status mellom anfall

   • Ikke forklart av annen tilstand

Barne- og ungdomsformer (forløpere til migrene)

1. Syklisk oppkast: Episoder med intens kvalme og oppkast som varer i timer til dager, med full normalisering mellom episodene. Tilstanden ses ofte som en migrenetilknyttet lidelse hos barn og kan være forløper til migrene senere i livet.

2. Abdominal migrene: Episodisk, midtlinjeorientert magesmerte som varer 1–72 timer, ofte med samtidig kvalme og vasomotoriske symptomer. Barn med abdominal migrene utvikler ofte migrene i voksen alder.

3. Godartet paroksysmal svimmelhet i barndommen: Kjennetegnes av korte episoder med plutselig vertigo hos ellers friske barn. Episodene går spontant over og anses som en migrenetilknyttet forløper.

Komorbiditeter, komplikasjoner og utløsende faktorer ved migrene

Migrene er ikke bare en isolert hodepineforstyrrelse, men en kompleks nevrovaskulær tilstand som kan sameksistere med en rekke andre sykdommer og påvirke flere organsystemer. Forståelse av slike komorbiditeter og komplikasjoner er avgjørende for å sikre en helhetlig vurdering og behandling.

Komorbiditeter

Allergier

Studier har vist at pasienter med migrene har høyere forekomst av IgG-positive matallergener enn kontrollgrupper. Eliminasjonsdietter basert på disse funnene har vist seg å kunne redusere migreneanfall, ofte uten behov for medisiner.

Ménières sykdom

Det er påvist økt forekomst av migrene blant pasienter med Ménières sykdom, noe som kan skyldes felles underliggende mekanismer i det vestibulære systemet.

Systemisk lupus erythematosus (SLE)

Migrene er også rapportert som en vanlig komorbid tilstand hos pasienter med SLE, selv om mekanismene bak denne koblingen fortsatt er uavklarte.

Epilepsi

Personer med migrene har mer enn dobbelt så stor sannsynlighet for også å ha epilepsi – og omvendt. Følgende hypoteser er foreslått for å forklare denne komorbiditeten:

• Migrene kan utløse epilepsi via iskemisk skade på hjernen.

• Epileptisk aktivitet kan aktivere det trigeminovaskulære systemet og dermed utløse migrene.

• Felles genetiske og miljømessige risikofaktorer kan ligge til grunn.

• Økt nevral eksitabilitet kan være et felles trekk ved begge lidelsene, noe som støttes av likheter i farmakologisk behandling¹⁴.

Slag (hjerneslag)

Risikoen for iskemisk hjerneslag er høyere hos unge kvinner med migrene med aura. Migrene uten aura ser ikke ut til å gi samme risikoøkning. Migrenerelaterte infarkter utgjør 0,5–1,5 % av alle iskemiske slag, men kan utgjøre opptil 14 % av slag hos unge pasienter. Migrenøse infarkter rammer oftest bakre cerebrale områder og skyldes sannsynligvis alvorlig hypoperfusjon under et migreneanfall¹⁵.

Visse medikamenter som brukes ved migrene, særlig vasokonstriktorer som ergotaminer, har vært knyttet til økt risiko for hvit substans-forandringer og dødelighet. Moderne triptaner har imidlertid ikke vist tilsvarende risiko. Ikke-steroide antiinflammatoriske midler og aspirin kan derimot redusere risikoen for slag¹⁶. Migrene kan også forekomme sammen med arteriedisseksjon, arteriovenøse malformasjoner, CADASIL-syndrom og blodplateforstyrrelser¹⁷.

Komplikasjoner

Kronisk migrene

Defineres som migreneanfall som forekommer ≥15 dager per måned over mer enn tre måneder, uten overforbruk av medikamenter. Overforbruk av smertestillende midler er den vanligste årsaken til kronifisering, og symptomene endrer ofte karakter over tid.

Status migrainosus

Et langvarig migreneanfall som varer over 72 timer. Ofte utløst av kjente triggere, som menstruasjon, hormonelle endringer, infeksjoner eller medikamentabstinenser. Pasienter har ofte alvorlig smerte, allodyni, og kan trenge sykehusinnleggelse for væskebehandling. Komorbid depresjon er vanlig.

Migrene-aura status

En sjelden tilstand der aura-symptomer varer i mer enn én uke uten tegn på infarkt på bildediagnostikk. Typisk behandling er ofte ineffektiv, og tilstanden må gjerne "gå over av seg selv".

Migrenerelatert infarkt

Aura-symptomer ledsaget av et dokumentert iskemisk hjerneinfarkt i relevant karområde.

Migreneindusert epileptisk anfall

Epileptisk anfall som oppstår i forlengelsen av en migrene-aura.

Utløsende og forverrende faktorer

Vanlige utløsere

• Vasodilatatorer som nitroglyserin¹²

• Sult og faste²

• Søvnmangel og jetlag²

• Stress og emosjonell spenning²,¹²

• Sterke sensoriske stimuli, som blinkende lys eller sterke lukter²

• Hormonelle svingninger, særlig i østrogennivå, er en velkjent trigger. Migrene forverres ofte ved menstruasjon, prevensjonsendringer og i overgangsalder².

• Matvarer, blant annet:

  • Ost med tyramin¹²

  • Nitratholdig kjøtt som bacon og pølser¹²

  • Sjokolade med fenyletylamin¹²

  • Mononatriumglutamat (MSG)¹²

  • Alkohol (særlig rødvin) og koffein²

  • Sukker hos enkelte følsomme individer⁶

Genetiske faktorer

Omtrent 60 % av migrenepasienter har familiær anamnese⁶. Tvillingstudier viser høyere samsvar hos eneggede tvillinger enn toeggede, noe som understøtter en genetisk komponent. Familiær hemiplegisk migrene (FHM) er den eneste formen der en monogen arvemekanisme er fastslått⁶,¹⁸.

Utløsere vs. forverrere

Utløsende faktorer øker risikoen for migreneanfall på kort sikt (vanligvis <48 timer). Forverrende faktorer bidrar derimot til økt frekvens eller intensitet over lengre tid (uker til måneder). Eksempler er psykologisk stress, alkohol og miljøbelastninger.

Systemisk påvirkning

Migrene påvirker flere organsystemer. Sentralnervesystemet rammes gjennom cortical spreading depression, vasokonstriksjon og trigeminovaskulær aktivering. Dette gir blant annet hypersensitivitet for lys og lyd, samt nedsatt konsentrasjonsevne og kognitiv utmattelse.

Påvirkning av serotoninregulerte systemer som nucleus raphe og locus coeruleus påvirker både stemningsleie og smerteopplevelse. Disse kjerner har forbindelser til spinalnivåer som styrer både somatisk og autonom funksjon, noe som forklarer migrenens påvirkning på hjertefrekvens, blodtrykk og gastrointestinal funksjon.

Migrenepasienter har ofte økt tonus og smertefølsomhet i nakkemuskulaturen, særlig i suboccipitale og paraspinale strukturer. I tillegg kan cervical dysfunksjon forverre migrene. Familiær hemiplegisk migrene kan gi motorisk svekkelse som krever fysioterapeutisk tilnærming.

Flere pasienter har redusert toleranse for fysisk aktivitet, og enkelte kan også oppleve balanseforstyrrelser, svimmelhet og koordinasjonsproblemer. Disse symptomene er ofte relatert til påvirkning av det vestibulære systemet og hjernestammen (ARAS og vestibulariskjerner)¹⁹.

I tillegg kan bivirkninger fra migrenemedikamenter påvirke flere organsystemer: pulmonalt, gastrointestinalt, endokrint, hepatisk, hematologisk, urogenitalt og nevrologisk. Det er derfor viktig med regelmessig oppfølging fra lege og farmasøyt.

Diagnostiske tester og medisinsk behandling ved migrene

Diagnosen migrene stilles hovedsakelig basert på karakteristiske symptomer og en normal klinisk og nevrologisk undersøkelse. Bildediagnostikk av sentralnervesystemet (CNS) er vanligvis ikke nødvendig i typiske tilfeller uten bekymringsfulle funn. Ved enkelte situasjoner er imidlertid øyeblikkelig henvisning til CT eller MR indisert for å utelukke alvorlige intrakranielle tilstander som blødning eller økt intrakranielt trykk².

Indikasjoner for akutt bildediagnostikk:

• Plutselig, intens "thunderclap"-hodepine som kan indikere subaraknoidalblødning

• Endret mental status eller bevissthetstap, inkludert kramper

• Fokale nevrologiske utfall

• Papilleødem (ødem på synsnerven) som tegn på forhøyet intrakranielt trykk²⁰

• Alvorlig hypertensjon

Medisinsk behandling av migrene

Akutt behandling

Akuttbehandling har som mål å lindre hodepinen raskt og gjenopprette funksjon. Behandlingen tilpasses alvorlighetsgrad, individuelle symptomer og eventuelle kontraindikasjoner.

Legemiddelgruppe	Eksempler	Kommentarer
Enkle analgetika	Acetylsalisylsyre²¹, ibuprofen, naproksen, paracetamol	Effektive ved lette til moderate anfall. Overforbruk kan føre til medikamentoverforbrukshodepine og GI-bivirkninger.
Ergotaminer	Ergotamin + koffein, dihydroergotamin	Kan gi kvalme, og er kontraindisert ved graviditet og perifer karsykdom. Kombineres ofte med kvalmestillende som metoklopramid.
Triptaner (5-HT₁B/₁D agonister)	Sumatriptan, rizatriptan, zolmitriptan, naratriptan, almotriptan, frovatriptan, eletriptan	Førstevalg ved moderate til alvorlige anfall. Bør unngås ved kardiovaskulær sykdom og graviditet. Kvalme og vasokonstriksjon er vanlige bivirkninger.
Kombinasjonspreparater	Koffein/butalbital/ASA (Fiorinal), proklorperazin	For enkelte pasienter med refraktære anfall. Kan gi hypotensjon og dystonier.

Forebyggende behandling (profylakse)

Profylaktisk behandling vurderes ved hyppige, langvarige eller svært funksjonshemmende anfall, eller ved kontraindikasjoner for akuttmedikamenter.

Legemiddelgruppe	Eksempler	Kommentarer
Trisykliske antidepressiva	Amitriptylin, nortriptylin, protriptylin, doksepin	Effektive, men kan gi munntørrhet, sedasjon og urinretensjon. Forsiktighet ved glaukom og prostatahypertrofi.
Betablokkere	Propranolol	Førstevalg for mange pasienter. Kan gi hypotensjon, bradykardi og tretthet.
Antiepileptika	Valproat, topiramat²², gabapentin, fenytoin	Brukes ofte ved samtidige nevrologiske tilstander. Kan påvirke vekt, kognitiv funksjon og humør.
Kalsiumkanalblokkere	Verapamil, flunarizin, nikardipin	Kontraindisert ved alvorlig hjertesykdom. Vanlig bivirkning er obstipasjon.
Ergotalkaloider	Methergin	Langtidsbruk kan føre til retroperitoneal fibrose. Krever regelmessig overvåking med kreatinin, bildediagnostikk og røntgen.

Andre legemidler

Proklorperazin, hydroksyzin og metoklopramid brukes som tillegg for å lindre kvalme og forbedre absorpsjon av orale legemidler. Dystonier og akatisi kan forekomme, men responderer ofte på antihistaminer som difenhydramin.

Et viktig aspekt ved behandling er pasientens etterlevelse. Studier viser at mange pasienter avslutter eller utsetter effektiv behandling med for eksempel triptaner. Dette skyldes sykdommens uforutsigbarhet, bivirkninger, kostnad og lav opplevd alvorlighetsgrad. En modell foreslått av Bozena et al²³ fremhever pasientens opplevelse av sykdommens alvor, tro på legemidlenes sikkerhet og lege–pasient-relasjon som nøkkelfaktorer for etterlevelse.

Migrene hos barn og unge

Differensialdiagnostikk er sentral i vurderingen av hodepine hos barn, da symptombildet kan overlappe med andre tilstander som:

• Allergier og sinussykdom

• Hodeskade

• Søvnforstyrrelser

• Psykologiske faktorer

• Fedme

Behandlingsmålet i pediatrisk migrene er raskt funksjonsnivå uten signifikante bivirkninger. Bruk av amitriptylin, propranolol, antihistaminer som syproheptadin og antiepileptika som valproat og topiramat har vist effekt²⁴.

Godkjente legemidler i pediatrisk populasjon:

• Almotriptan er godkjent av FDA for bruk hos barn

• Sumatriptan (nasalform) og zolmitriptan er godkjent av EMEA for ungdom

• NSAIDs, særlig ibuprofen, har dokumentert effekt og brukes ofte som førstevalg

Triptaner vurderes ved utilstrekkelig effekt av NSAIDs, særlig ved moderate til alvorlige anfall. For å unngå medikamentoverforbruk anbefales at NSAIDs ikke benyttes mer enn 2–3 ganger per uke.

Fysioterapibehandling ved migrene

Til tross for at forskningen på fysioterapiens effekt ved migrene fortsatt er begrenset, viser tilgjengelig evidens at fysioterapeutiske tiltak kan ha betydelig nytteverdi for personer med migrene. Muskel- og skjelettrelaterte funn som økt tonus i suboccipitale og paraspinale muskler, samt underliggende cervikal dysfunksjon, forekommer ofte mellom migreneepisoder og kan forverre intensiteten og frekvensen av anfall. Disse faktorene kan målrettes gjennom et fysioterapiprogram som kombinerer manuell behandling, spesifikke øvelser (inkludert tøyning, styrketrening og selvdistraksjon), pasientopplæring og bruk av modaliteter for å redusere både frekvens og intensitet av migreneanfall.

En systematisk oversikt fra 2011 viste at behandlinger som massasje, fysioterapi, avspenning og spinal manipulasjon kan være like effektive som legemidler som propranolol og topiramat i forebygging av migrene²⁵. Fysioterapi synes å gi best effekt når det kombineres med andre tiltak, som termisk biofeedback, avspenning og strukturert trening²⁶. En randomisert kontrollert studie har også vist at "mindfulness-basert stressreduksjon" kan gi bedre funksjon og redusert migrenefrekvens sammenlignet med ren hodepineundervisning, samt bedre livskvalitet, lavere depresjonsskår, og mindre smertemestringsvansker²⁷.

Vestibulær migrene og migrene med svimmelhet

Fysioterapi er også nyttig ved vestibulær migrene og migrene som utløses eller ledsages av benign paroksysmal posisjonsvertigo (BPPV). Ved slike tilstander kan målrettet vestibulær rehabilitering og reposisjoneringsmanøvrer bidra til å redusere frekvens og alvorlighetsgrad av svimmelhetsrelaterte symptomer²⁸,²⁹.

Terapeutisk relasjon og tverrfaglig tilnærming

Flere studier fremhever betydningen av en sterk terapeutisk relasjon mellom fysioterapeut og pasient, der fysioterapi kan fungere som et supplement eller alternativ til medikamentell behandling for å dempe konsekvensene av migrene³⁰. På bakgrunn av migrenens komplekse natur, anbefales en tverrfaglig tilnærming som inkluderer medisinsk behandling, fysioterapi, psykologisk støtte og eventuelt kostholdsveiledning for å oppnå langvarig symptomlindring.

Spinal manipulasjon

Manuelle teknikker, inkludert mobilisering og manipulasjon av cervical columna, har vist seg å kunne redusere migrenefrekvens, smerteintensitet og arbeidsrelatert funksjonstap. Effekten synes å være sammenlignbar med enkelte profylaktiske legemidler²⁵,²⁶,³¹. Det er imidlertid viktig med forsiktighet ved cervikal manipulasjon, grunnet sjeldne, men alvorlige risikoer som vertebralisdisseksjon og hjerneslag. Pasientselektering og grundig vurdering av kontraindikasjoner er essensielt.

Modaliteter

Kuldeapplikasjon i form av en ispakning rundt nakken ved migreneanfall har vist signifikant smertelindring. Denne teknikken retter seg mot a. carotis og utnytter vasokonstriktiv effekt og lokal smertedemping³².

Treningsterapi

Trening anbefales som et ikke-medikamentelt tiltak for migrenepasienter. Trening har vist seg å kunne redusere smerteintensiteten under anfall, men ikke nødvendigvis frekvens eller varighet³³,³⁴,³⁵. Regelmessig fysisk aktivitet fremmer generell helsetilstand og bør inkluderes som del av et helhetlig behandlingsopplegg, men bør tilpasses individuelt for å unngå overbelastning.

Termisk biofeedback og nevrofeedback

Nevroterapi og biofeedback er økende i popularitet og anvendelse ved migrene. Nevrofeedback bruker EEG til å gi pasienten informasjon om hjernens elektriske aktivitet og lære å regulere denne. Dette kan inkludere teknikker for å redusere muskelspenning, senke respirasjonsfrekvens og øke perifer temperatur ved å varme hender og panne³⁶. Studier viser at pasienter kan lære å kontrollere anfall ved hjelp av slike teknikker, og at hjemmetrening styrker og vedlikeholder effekten³⁷.

Livsstilsendringer og pasientopplæring

Rådgivning om livsstil er en sentral del av fysioterapiens rolle i migrenebehandling. Søvnkvalitet, fysisk aktivitet, stressmestring og kosthold er faktorer som kan påvirke migrene. Koffeinreduksjon, vektnedgang og mindfulness-trening er tiltak som har vist positiv effekt³⁹. Mens dyptgående kostholdsanalyse bør gjøres av klinisk ernæringsfysiolog, kan fysioterapeuten identifisere mønstre som muliggjør henvisning eller atferdsendring.

Avspenningsteknikker

Effekten av avspenningsteknikker er noe omdiskutert, men en betydelig del av litteraturen støtter at teknikkene kan redusere stress og bidra som tilleggsbehandling ved migrene. Spesielt kombinert med medisinsk behandling kan de dempe intensitet og varighet av anfall.

Akupunktur

Akupunktur har vist sammenlignbar effekt med kontinuerlig medikamentell behandling, og flere studier viser langvarig effekt samt redusert behov for medisiner⁴⁰,⁴¹. Selv om evidensen fortsatt er under utvikling, benyttes det ofte som komplementær behandling.

Massasje

Massasje har dokumentert effekt på migrenefrekvens og søvnkvalitet. I en studie ble det observert reduksjon i migrenefrekvens både under en seks ukers intervensjonsperiode og i tre uker etter avsluttet behandling⁴². Dette tyder på at massasje kan ha varig effekt, men ytterligere forskning er nødvendig for å evaluere langtidsvirkninger.

Differensialdiagnostikk ved migrene

På grunn av migrenens komplekse patofysiologi og dens varierende kliniske presentasjon, er en grundig differensialdiagnostikk avgjørende for å skille migrene fra andre typer hodepine – både for å sikre riktig behandling og for å utelukke alvorlige medisinske tilstander. Det er særlig viktig å kunne identifisere hodepine som krever akutt medisinsk intervensjon, som for eksempel ved intracerebral blødning eller infeksjon i sentralnervesystemet. Den internasjonale hodepineklassifikasjonen (ICHD-3), utarbeidet av International Headache Society, inndeler hodepine i tre hovedkategorier: primær hodepine, sekundær hodepine og kranial nevropati/annet³⁴.

Primær hodepine inkluderer tilstander der hodepinen i seg selv er hovedproblemet, som migrene, tensjonshodepine og klasehodepine.

Sekundær hodepine er et symptom på en annen underliggende patologi, som strukturelle forandringer i hjernen, infeksjoner, traumer eller toksiske påvirkninger. Det er særlig innen denne kategorien at differensialdiagnostikken blir kritisk, da mange av tilstandene kan være livstruende.

Nedenfor følger en oversikt over viktige tilstander som må vurderes og utelukkes ved vurdering av pasienter med hodepine:

Subduralt hematom

Dette er en venøs blødning mellom dura mater og arachnoidea, ofte etter hodetraume, også lettere traume hos eldre eller personer på antikoagulantia. Symptomer inkluderer mild til kraftig hodepine som kan være intermitterende og ledsaget av nevrologiske utfall som fluktuerende bevissthetsnivå, forvirring eller hemiparese. Tilstanden kan utvikle seg gradvis over dager til uker.

Subaraknoidalblødning

Gir plutselig, intens og konstant hodepine, ofte beskrevet som "den verste hodepinen i pasientens liv". Ofte ledsaget av høyt blodtrykk, nakkestivhet, kvalme, oppkast og bevissthetsendringer. CT caput bør utføres umiddelbart ved mistanke. Dette er en medisinsk nødtilstand.

Økt intrakranielt trykk (ICP)

Kan skyldes tumor, hydrocephalus eller blødning. Hodepinen er typisk verst om morgenen, kan forverres ved hoste eller valsalva-manøver, og ledsages ofte av kvalme, oppkast, synsforstyrrelser (f.eks. dobbeltsyn), hemiparese eller endret bevissthet. Papilleødem kan være til stede ved oftalmoskopi.

Meningitt og encefalitt (virus/bakteriell)

Gir kraftig hodepine, ofte med utstråling til nakke og rygg. Ledsages av høy feber, redusert allmenntilstand, fotofobi, kvalme og oppkast. Positiv Kernigs eller Brudzinskis tegn er klassiske funn ved meningitt. Rask diagnostikk og antibiotikabehandling er essensielt ved mistanke.

Hjerneabscess

Gir lokalisert eller diffus hodepine, eventuelt ledsaget av feber, kvalme og fokale nevrologiske utfall. I noen tilfeller kan feber mangle. Bør mistenkes ved kjent infeksjonsfokus i kroppen (f.eks. tann, bihule eller otitis media).

Sentralnervøs patologi og hjernesvulst

Gir ofte lokalisert, progredierende hodepine med ledsagende nevrologiske symptomer som synsforstyrrelser, pareser eller personlighetsendring. Hodepinen forverres ofte om natten eller ved anstrengelse. Ved hjernesvulst kan symptombildet utvikles gradvis.

Toksiske årsaker

Generalisert, pulserende hodepine som kan skyldes eksponering for karbonmonoksid, løsemidler, eller seponering av rusmidler eller medikamenter. Andre tegn på forgiftning må vurderes (f.eks. kvalme, ataksi, forvirring).

Sinusitt

Gir ofte trykkende eller verkende hodepine i panne, bak øyne eller i kinn, forverres typisk i kaldt og fuktig vær, og ved foroverbøyning. Nasal sekresjon, feber og trykkømhet over bihulene støtter diagnosen.

Otitis media og mastoiditt

Kan gi hodepine med følelse av trykk i øret, skarpe stikkende smerter, svimmelhet og tinnitus. Bør mistenkes ved nylig ørebetennelse og kan utvikles videre til alvorligere infeksjoner i temporalbenet (mastoiditt).

Differensialdiagnostikken ved migrene krever grundig anamnese og nevrologisk undersøkelse. Ved mistanke om alvorlig underliggende patologi skal pasienten henvises til akutt bildediagnostikk (CT/MR), særlig ved "røde flagg" som plutselig debuterende hodepine, nevrologiske utfall, synsforstyrrelser, endret mental status eller mistanke om infeksjon. Riktig identifisering av årsak er essensielt for å unngå forsinket diagnostikk av potensielt livstruende tilstander, og for å sikre at pasienter med primær migrene får adekvat, målrettet behandling.

Kilder:

1. International Headache Society. Classification of Headaches (ICHD-II): https://ichd-3.org/1-migraine/

2. Beers MH, Porter RS, Jones TV, Kaplan JL, Berkwits M. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy 18th ed. Whitehouse Station:Merck Research Laboratories, 2006. p847-1849

3. Peng KP, May A. Redefining migraine phases – a suggestion based on clinical, physiological, and functional imaging evidence. Cephalalgia. 2020;40(8):866–70.  

4. Zhang Y, Kong Q, Chen J, Li L, Wang D, Zhou J. International Classification of Headache Disorders 3rd edition beta-based field testing of vestibular migraine in China: Demographic, clinical characteristics, audiometric findings and diagnosis statues. Cephalalgia. 2016 Mar;36(3):240-8.

5. Sjaastad O, Fredriksen TA, Sand T, Antonaci F. Unilaterality of headache in classic migraine. Cephalalgia. 1989;9(1):71–7.

6. Goodman CC, Fuller KS. Pathology: Implications for the Physical Therapist 3rd ed. St. Louis: Saunders Elsevier, 2009. p1551-1559.

7. GBD 2016 Headache Collaborators. Global, regional, and national burden of migraine and tension-type headache, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet Neurol. 2018 Nov;17(11):954-976. doi: 10.1016/S1474-4422(18)30322-3. Erratum in: Lancet Neurol. 2021 Dec;20(12):e7. doi: 10.1016/S1474-4422(21)00380-X. PMID: 30353868; PMCID: PMC6191530.

8. Ahmed F. Headache disorders: differentiating and managing the common subtypes. Br J Pain. 2012 Aug;6(3):124-32. doi: 10.1177/2049463712459691. PMID: 26516483; PMCID: PMC4590146.

9. Amiri P, Kazeminasab S, Nejadghaderi SA, Mohammadinasab R, Pourfathi H, Araj-Khodaei M, Sullman MJM, Kolahi AA, Safiri S. Migraine: A Review on Its History, Global Epidemiology, Risk Factors, and Comorbidities. Front Neurol. 2022 Feb 23;12:800605. doi: 10.3389/fneur.2021.800605. PMID: 35281991; PMCID: PMC8904749.

10. Dodick DW. Migraine. Lancet. 2018 Mar 31;391(10127):1315-1330. doi: 10.1016/S0140-6736(18)30478-1. Epub 2018 Mar 6. PMID: 29523342.

11. Natoli JL, Manack A, Dean B, Butler Q, Turkel CC, Stovner L, Lipton RB. Global prevalence of chronic migraine: a systematic review. Cephalalgia. 2010 May;30(5):599-609.

12. Aminoff MJ, Greenberg DA, Simon RP. Clinical Neurology 6th ed. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2005. p85-90.

13. Pescador Ruschel MA, De Jesus O. Migraine Headache. . In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560787/

14. Haut SR, Bigal ME, Lipton RB. Chronic disorders with episodic manifestations: focus on epilepsy and migraine. The Lancet Neurology. 2006 Feb 1;5(2):148-57.

15. Kurth T, Diener HC. Current views of the risk of stroke for migraine with and migraine without aura. Current pain and headache reports. 2006 Jun 1;10(3):214-20.

16. Bousser MG, Welch KM. Relation between migraine and stroke. The Lancet Neurology. 2005 Sep 1;4(9):533-42.

17. Dalkara T, Nozari A, Moskowitz MA. Migraine aura pathophysiology: the role of blood vessels and microembolisation. The Lancet Neurology. 2010 Mar 1;9(3):309-17.

18. Ducros A, Tournier-Lasserve E, Bousser MG. The Genetics of Migraine. Lancet Neurology. 2002; 1: 285-293.

19. Lundy-Eckman L. Neuroscience: Fundamentals for Rehabilitation 3rd Ed. St. Louis: Elsevier, 2007: p379-381, 386.

20. Gossman MV, Giovannini J, Grant D. Papilledema. : http://emedicine.medscape.com/article/1217204-overview.

21. Kirthi V, Derry S, Moore RA, McQuay HJ. Aspirin with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults. Cochrane Database Syst Rev 2010;(4):CD008041

22. Diener HC, Agosti R, Allais G, Bergmans P, Bussone G, Davies B, et al. Cessation versus continuation of 6-month migraine preventive therapy with topiramate (PROMPT): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet Neurol 2007; 6(12): 1054-1062.

23. Katić BJ, Krause SJ, Tepper SJ, Hu HX, Bigal ME. Adherence to Acute Migraine Medication: What Does It Mean, Why Does It Matter? Headache. 2010;50(1):117

24. Hershey AD. Current approaches to the diagnosis and management of pediatric migraine. Lancet Neurol. 2010; 9: 190-204.

25. Chaibi A, Tuchin PJ, Russell MB. Manual therapies for migraine: a systematic review. The journal of headache and pain. 2011 Apr 1;12(2):127-33.

26. Biondi DM. Physical treatments for headache: a structured review. Headache: The Journal of Head and Face Pain. 2005 Jun;45(6):738-46.

27. Wells RE, O’Connell N, Pierce CR, Estave P, Penzien DB, Loder E, Zeidan F, Houle TT. Effectiveness of mindfulness meditation vs headache education for adults with migraine: a randomized clinical trial. JAMA Internal Medicine. 2021 Mar 1;181(3):317-28.

    Vitkovic J, Winoto A, Rance G, Dowell R, Paine M. Vestibular rehabilitation outcomes in patients with and without vestibular migraine. Journal of neurology. 2013 Dec 1;260(12):3039-48.

28. Hansson EE, Troein M. Vestibular rehabilitation for vestibular migraine. Advances in Physiotherapy. 2011 Mar 1;13(1):34-7.

29. Rutberg S, Kostenius C, Öhrling K. Professional tools and a personal touch–experiences of physical therapy of persons with migraine. Disability and rehabilitation. 2013 Sep 1;35(19):1614-21.

30. Voigt K, Liebnitzky J, Burmeister U, Sihvonen-Riemenschneider H, Beck M, Voigt R, Bergmann A. Efficacy of osteopathic manipulative treatment of female patients with migraine: results of a randomized controlled trial. The Journal of alternative and complementary medicine. 2011 Mar 1;17(3):225-30.

31. Sprouse-Blum AS, Gabriel AK, Brown JP, Yee MH. Randomized controlled trial: targeted neck cooling in the treatment of the migraine patient. Hawai'i Journal of Medicine & Public Health. 2013 Jul;72(7): 237–241.

32. Varkey E. On the prevention of migraine-focus on exercise and the patient's perspective. 2012 Feb 3.

33. Darabaneanu S, Overath CH, Rubin D, Lüthje S, Sye W, Niederberger U, Gerber WD, Weisser B. Aerobic exercise as a therapy option for migraine: a pilot study. International journal of sports medicine. 2011 Jun;32(06):455-60.

34. Busch V, Gaul C. Exercise in Migraine Therapy—Is There Any Evidence for Efficacy? A Critical Review. Headache 2008;48:890-899.

35. Stokes DA, Lappin MS. Neurofeedback and biofeedback with 37 migraineurs: a clinical outcome study. Behavioral and Brain Functions. 2010 Dec;6(1):1-0.

36. Nestoriuc Y, Martin A, Rief W, Andrasik F. Biofeedback Treatment for Headache Disorders: A Comprehensive Efficacy Review. Appl Psychophysiol Biofeedback (2008) 33:125–140.

37. ufovnis Neurofeedback for migraine headache treatment https://www.youtube.com/watch?v=SKY-TlAt4co

38. De Pauw R, Dewitte V, de Hertogh W, Cnockaert E, Chys M, Cagnie B. Consensus among musculoskeletal experts for the management of patients with headache by physiotherapists? A delphi study. Musculoskeletal Science and Practice. 2021 Apr 1;52:102325.

39. Diener HC, et al. Efficacy of acupuncture for the prophylaxis of migraine: a multicentre randomised controlled clinical trial. Lancet Neurol 2006; 5: 310-316.

40. Facco E, et al. Traditional Acupuncture in Migraine: A Controlled, Randomized Study. Headache 2008;48:398-407.

41. Lawler SP, Cameron LD. A randomized, controlled trial of massage therapy as a treatment for migraine. Annals of Behavioral Medicine. 2006 Aug 1;32(1):50-9.

42. IHS Classification of Headaches. : https://ichd-3.org/1-migraine/