Akutt Respirasjonssvikt

Respirasjonssvikt er en klinisk tilstand hvor lungene ikke klarer å utveksle gasser tilstrekkelig, slik at kroppen får for lite oksygen (O₂) og/eller ikke klarer å kvitte seg med nok karbondioksid (CO₂) fra blodet. Dette fører til enten oksygenmangel i blodet, opphopning av CO₂, eller begge deler, og kan raskt bli livstruende hvis det ikke behandles¹.

Tilstanden påvises gjennom to sentrale blodgassverdier:

PaO₂ (arteriell oksygentrykk): 

Dette er mengden oksygen som finnes oppløst i blodet. Ved respirasjonssvikt faller PaO₂ under 60 mmHg, noe som betyr at blodet ikke inneholder nok oksygen til å dekke kroppens behov.

PaCO₂ (arteriell karbondioksidtrykk): 

Dette er mengden karbondioksid som finnes i blodet. Ved noen typer respirasjonssvikt stiger PaCO₂ over 50 mmHg, som viser at lungene ikke klarer å kvitte seg med CO₂. Dette kan føre til alvorlig CO₂-forgiftning i kroppen.

Respirasjonssvikt deles inn i to hovedtyper basert på blodgassverdiene (nivåene av O₂ og CO₂):

Type 1 – hypoksemisk respirasjonssvikt:

Her er PaO₂ under 60 mmHg, mens PaCO₂ er normal eller lav. Denne typen oppstår fordi gassutvekslingen på nivå med alveole-kapillærmembranen er svekket. Eksempler på tilstander som gir type 1 respirasjonssvikt, er lungeødem (væske i lungene, enten hjertesviktbetinget eller ikke), akutt lungesviktsyndrom (ARDS), alvorlig lungebetennelse og COVID-19.¹

Type 2 – hyperkapnisk respirasjonssvikt:

Her er PaCO₂ forhøyet, altså over 50 mmHg, ofte i kombinasjon med lavt oksygennivå. Dette skjer fordi respirasjonspumpen ikke fungerer skikkelig. Årsaken er ofte obstruksjon i luftveiene (f.eks. KOLS – kronisk obstruktiv lungesykdom) eller muskel- og skjelettproblemer som brystkassedeformiteter, nevrologiske sykdommer eller svakhet i respirasjonsmuskulaturen.

Respirasjonssvikt er en alvorlig årsak til både sykdom og død. Risikoen øker med alderen og ved tilstedeværelse av andre sykdommer.

Patofysiologi: underliggende mekanismer

Respirasjonssvikt kan oppstå gjennom flere mekanismer som hemmer gassutvekslingen i lungene:

Hypoventilasjon:

Her er både PaCO₂ og PaO₂ og forskjellen mellom alveolært og arterielt oksygentrykk (A–a gradienten) normale. Dette skjer ofte når sentralnervesystemet hemmes, for eksempel ved bruk av opioider, slik at pustesenteret i hjernen blir påvirket og pusten blir for svak.¹

Ventilasjons-/perfusjonsforstyrrelse (V/Q-mismatch):

Dette er den vanligste årsaken til hypoksemi (for lite oksygen i blodet). Det skjer når luftstrøm (ventilasjon) og blodstrøm (perfusjon) i lungene ikke er i balanse. V/Q-forholdet beskriver hvor mye luft som når alveolene, og hvor mye blod som passerer gjennom kapillærene. Dersom denne balansen forstyrres, får man dårlig oksygenering av blodet. Å gi 100 % oksygen vil vanligvis korrigere hypoksemien hvis den skyldes V/Q-mismatch.¹

Shunt:

Shunt betyr at blodet strømmer gjennom lungen uten å møte luft, fordi alveolene ikke er ventilert. Dermed forblir blodet deoksygenert selv ved tilførsel av 100 % oksygen. Dette gir vedvarende hypoksemi, og ses ved tilstander som lungeødem, lungebetennelse og atelektase (sammenfall av lungevev).²

Typer respirasjonssvikt og årsaksmekanismer

Type I (hypoksemisk) respirasjonssvikt:

Denne typen kjennetegnes av lavt oksygeninnhold i blodet og normalt eller lavt CO₂. Den oppstår når lungene har skadet vev som ikke lenger klarer å oksygenere blodet effektivt. Typiske årsaker er lungeødem, lungebetennelse, ARDS og idiopatisk lungefibrose (IPF). Hos disse pasientene klarer friskt lungevev ofte fortsatt å kvitte seg med CO₂, fordi kroppen trenger mindre fungerende lungevev for å skille ut CO₂ enn for å ta opp O₂.³

Type II (hyperkapnisk) respirasjonssvikt:

Her finner man både lavt oksygennivå og høyt CO₂-nivå i blodet. Dette skjer når ventilasjonen i alveolene blir for dårlig, slik at CO₂ hoper seg opp. Typiske årsaker er muskelsvakhet (f.eks. Guillain-Barré syndrom), deformiteter i brystkassen eller hjerneskade (f.eks. heroinoverdose). KOLS er en svært vanlig årsak. Nedsatt ventilasjon skyldes enten lav pustekraft eller økt motstand i luftveiene. Da vil CO₂ hope seg opp i blodet, og det utvikles respirasjonsacidose som – hvis det ikke behandles – kan føre til alvorlig organsvikt på grunn av kombinasjonen av hypoksemi og hyperkapni.⁴

Epidemiologi

Den eksakte forekomsten av respirasjonssvikt er vanskelig å fastslå, siden det ikke er en egen sykdom, men et syndrom som kan oppstå som følge av mange ulike tilstander². Likevel utgjør respirasjonssvikt en stor andel av både sykdomstilfeller og dødsfall, spesielt blant eldre og personer med underliggende kroniske sykdommer som kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) og hjertesykdom. Risikoen for respirasjonssvikt øker tydelig med alderen, og akutt respirasjonssvikt er en svært vanlig årsak til sykehusinnleggelse på intensivavdelinger.

Selv om behandlingsmulighetene har blitt bedre de siste årene, forblir respirasjonssvikt en betydelig folkehelseutfordring. Det forventes en kraftig økning i antall tilfeller, blant annet fordi forekomsten av KOLS er anslått å øke med 23 % fra 2020 til 2050, spesielt blant kvinner og i lav- og mellominntektsland. Dette vil sannsynligvis føre til at flere får respirasjonssvikt som komplikasjon⁵.

Etiologi

Respirasjonssvikt kan skyldes både sykdommer i lungene (pulmonale årsaker) og sykdommer utenfor lungene (ekstrapulmonale årsaker). De vanligste hovedgruppene er:

Sentrale nevrologiske årsaker:

Depresjon av sentralnervesystemet kan føre til respirasjonssvikt ved at pustedrivet blir svekket eller borte. Dette kan skje ved alvorlige hodeskader, hjerneslag, overdose av narkotiske stoffer eller sovemedisiner, alvorlige infeksjoner i sentralnervesystemet (som encefalitt), eller ved degenerative sykdommer som Parkinsons sykdom eller ALS⁶.

Forstyrrelser i det perifere nervesystemet:

Sykdommer som påvirker nerver, respirasjonsmuskler eller brystvegg, som Guillain-Barré syndrom og myasthenia gravis, kan føre til svakhet i pustemuskulaturen og dermed respirasjonssvikt.

Obstruksjon av luftveiene:

Både øvre og nedre luftveisobstruksjon kan gi respirasjonssvikt, for eksempel ved forverring av KOLS eller alvorlig astmaanfall. Slike tilstander gjør det vanskelig å få luft inn og ut av lungene.

Alveolære forandringer:

Skader eller sykdom i alveolene – de små luftblærene i lungene – kan føre til type 1 (hypoksemisk) respirasjonssvikt, som man ser ved lungeødem og alvorlig lungebetennelse².

Klinisk bilde

Symptomer og funn ved respirasjonssvikt avhenger av den bakenforliggende årsaken, og om pasienten har hypoksemi, hyperkapni eller begge deler.

Vanlige symptomer er:

• Tung pust (dyspné)

• Rask pust (takypné)

• Uro eller rastløshet

• Forvirring

• Angst

• Sentralt cyanose (blå lepper, tunge, slimhinner)

• Rask puls (takykardi)

• Høyt blodtrykk i lungekretsløpet (pulmonal hypertensjon)

• Bevisstløshet

Tegn og symptomer ved type 1 (hypoksemisk) respirasjonssvikt:⁷

• Tung pust og irritabilitet

• Forvirring, kramper, søvnighet

• Rask puls og hjerterytmeforstyrrelser

• Rask pust

• Cyanose (blåfarging)

Tegn og symptomer ved type 2 (hyperkapnisk) respirasjonssvikt:⁷

• Atferdsendringer

• Hodepine

• Koma

• Varme hender/føtter

• Asterixis (flapping tremor)

• Papilleødem (hevelse av synsnervehodet)

Symptomer fra underliggende sykdom:

• Feber, hoste, oppspytt og brystsmerter (ved lungebetennelse)

• Historie med sepsis, store traumer, brannskader eller blodtransfusjoner kan tyde på akutt lungesviktsyndrom (ARDS)

Kliniske funn

Visse kliniske funn kan gi holdepunkter for den underliggende årsaken til respirasjonssvikt:

• Lavt blodtrykk sammen med tegn på dårlig sirkulasjon tyder på alvorlig sepsis eller lungeemboli

• Høyt blodtrykk med dårlig sirkulasjon tyder på hjertesvikt og lungeødem

• Hvesing og stridor tyder på obstruksjon i luftveiene

• Rask puls og rytmeforstyrrelser kan være både årsak til og følge av hjertesvikt

• Hevet halsvene (jugular venetrykk) tyder på svikt i høyre hjertehalvdel

• Lav respirasjonsfrekvens (< 12 pust/min) hos en våken pasient med hypoksi/hyperkarbi og acidose tyder på nevrologisk svikt

• Paradoksal respirasjonsbevegelse (magesekk og brystkasse beveger seg motsatt vei) tyder på muskelsvakhet

Se også systematisk A–E respirasjonsvurdering.

Utredning

• Blodgasser (arteriell): Måler oksygen og CO₂ direkte, og brukes for å klassifisere type respirasjonssvikt

• Nyre- og leverprøver: Kan avdekke både årsak til og komplikasjoner av respirasjonssvikt

• Lungefunksjonstester: Viser om det foreligger obstruksjon, restriksjon eller nedsatt diffusjon.

  • Normalt FEV1 og FVC, men nedsatt pustekontroll → kan tyde på sentral nevrologisk årsak

  • Redusert FEV1/FVC-ratio → obstruktiv lungesykdom

  • Redusert FEV1 og FVC, men normal ratio → restriktiv lungesykdom

• EKG: Avdekker hjerterytmeforstyrrelser eller belastning på hjertet

• Røntgen thorax: Avdekker forandringer i lungevev, brystvegg og pleura

Andre undersøkelser for å finne underliggende årsak:

• Fullstendig blodstatus (CBC)

• Bakterieprøver fra blod, urin og oppspytt

• Elektrolytter og stoffskifteprøver

• Ekko av hjertet

• Bronkoskopi

Komplikasjoner

Respirasjonssvikt kan føre til en rekke alvorlige komplikasjoner som rammer flere organsystemer:

Lunger:

• Lungeemboli

• Lungefibrose

• Komplikasjoner relatert til respiratorbehandling (for eksempel trykkskader)

Hjerte- og karsystem:

• Lavt blodtrykk

• Redusert hjertets pumpeevne

• Cor pulmonale (høyresidig hjertesvikt)

• Rytmeforstyrrelser

• Hjerteinfarkt

• Hjerteposebetennelse (perikarditt)

Mage/tarm:

• Blødning

• Oppblåst mage

• Lammelse av tarm

• Diaré

• Fri luft i buken (pneumoperitoneum)

• Stressrelatert magesår, vanlig hos kritisk syke

Infeksjoner:

• Sykehusinfeksjoner som lungebetennelse, urinveisinfeksjon, og kateterrelatert sepsis. Særlig vanlig ved bruk av respirator og annet utstyr.

Nyrer:

• Akutt nyresvikt

• Forstyrrelser i elektrolytt- og syre-basebalansen

Ernæring:

• Underernæring

• Komplikasjoner av sondeernæring eller intravenøs ernæring (NG-tube), som oppblåst mage og diaré

Behandling

Behandling av respirasjonssvikt innebærer både støttende tiltak og målrettet behandling av den underliggende årsaken. Hovedmålet er å sikre åpne luftveier, tilstrekkelig ventilasjon og å korrigere unormale blodgasser.

Støttende tiltakDette handler først og fremst om å opprettholde frie luftveier, sikre tilstrekkelig ventilasjon (luftskifte inn og ut av lungene) og å korrigere unormale blodgasser (lavt O₂, høyt CO₂).

1. Korrigering av hypoksemi (lavt oksygen)

Målet er å oppnå tilstrekkelig oksygenering av vev, vanligvis definert som arteriell oksygentrykk (PaO₂) rundt 60 mmHg eller oksygenmetning (SaO₂) ca. 90 %. Det er viktig å unngå for mye oksygentilførsel, fordi ukontrollert oksygenterapi kan føre til oksygentoksisitet og CO₂-narkose (at CO₂ bygger seg opp fordi pustesenteret blir hemmet). Oksygen skal derfor alltid gis i lavest mulig dose som gir tilstrekkelig metning.

Oksygentilførsel kan gis på flere måter avhengig av alvorlighetsgrad:

• Nesekateter (brillekateter)

• Enkel maske eller non-rebreathermaske (maske med ventil)

• Høyflow nesekateter ved alvorlig svikt

• Ved de mest alvorlige tilfellene kan man vurdere ekstrakorporal membranoksygenering (ECMO), som betyr at blodet oksygeneres utenfor kroppen

2. Korrigering av hyperkapni og respirasjonsacidose

Dette oppnås gjennom behandling av den utløsende årsaken eller ved å støtte ventilasjonen slik at kroppen kvitter seg med CO₂. Ofte må man kombinere medisiner, fysioterapi og maskinell støtte.

3. Ventilatorstøtte

Målet med ventilatorstøtte er å:

• Korrigere hypoksemi (lite oksygen)

• Korrigere akutt respirasjonsacidose (for mye CO₂ gir sur blod-pH)

• Hvile pustemuskulaturen

Non-invasiv ventilatorstøtte (NIV/NIPPV):

Dette er pustestøtte uten å måtte legge ned tube i luftrøret. Det brukes hos pasienter med mild til moderat respirasjonssvikt, som er våkne, har frie luftveier og hosterefleks. Non-invasiv ventilasjon har vist seg å redusere komplikasjoner, liggetid på intensiv og dødelighet, spesielt ved akutt forverring av KOLS. Hvorvidt behandlingen lykkes, avhenger

sterkt av den underliggende årsaken.

Invasiv ventilatorstøtte:

Dette innebærer intubasjon, altså at pasienten får en tube i luftrøret og kobles til respirator. Dette er aktuelt dersom hypoksemien vedvarer tross maksimal oksygentilførsel, eller hvis pasienten har bevissthetspåvirkning på grunn av CO₂-retensjon. Invasiv ventilasjon har flere potensielle komplikasjoner, blant annet aspirasjon (magesekkinnhold kommer i luftveiene), tannskader, trykkskader i lungene (barotraume), og skader på luftrøret.

Permissiv hyperkapni:

Dette er en strategi der man tillater høyere CO₂-verdier i blodet for å beskytte lungene mot ventilatorskade, særlig ved akutt lungeskade (ALI/ARDS) og hos pasienter med KOLS. Her aksepteres lavere minuttventilasjon, slik at man unngår høyt trykk i lungene (auto-PEEP). Dette kan øke overlevelse hos utvalgte pasientgrupper, som barn med alvorlig ARDS.

Fysioterapi

Fysioterapeutisk behandling har som mål å maksimere lungefunksjon, styrke pustepumpen og øke livskvalitet.

Hos pasienter som er koblet til respirator, har tidlig fysioterapi vist å forbedre livskvalitet og forebygge komplikasjoner som muskelsvekkelse, redusert bevegelighet og avhengighet av ventilator. De viktigste indikasjonene for fysioterapi er opphopning av slim (sekret) i lungene og sammenfall av lungevev (atelektase).

Riktig timing og type fysioterapi kan bedre gassutveksling, hindre progresjon og i noen tilfeller forebygge behov for respirator.

Tiltak inkluderer:

• Leiring/posisjonering:

  Ulike kroppsstillinger brukes for å forbedre ventilasjons/perfusjons-forholdet (V/Q), fremme slimmobilisering, øke lungevolum og redusere pustearbeid.

  • Magemageleie (prone position): Brukes særlig ved ARDS for å bedre oksygenering.

  • Sideleie: Den syke lungen opp for å øke lungevolum på frisk side.

  • Halvsittende stilling (45 grader): Reduserer risiko for oppkast/aspirasjon.

  • Oppreist stilling: Bedrer lungevolum, brukes ofte ved avvenning fra respirator.

  
  

• Postural drenasje og perkusjon:

  Utnytter tyngdekraften til å få slim ut av lungene, gjerne kombinert med lett banking/vibrering på brystkassen.

  
  

• Sugebehandling:

  Brukes dersom pasienten ikke selv klarer å hoste opp slim. Indikasjon er for eksempel "sagtannmønster" på ventilatorkurver og/eller gurglelyder over trachea.

  
  

• Manuell hyperinflasjon:

  En teknikk hvor man kunstig blåser opp lungene for å åpne sammenfalte områder og lette slimoppløsning.

  
  

• Active cycle of breathing technique (ACBT) og manuelle teknikker:

  Rytmisk pust, dype åndedrag, hoste og manuell vibrasjon for å løsne og fjerne slim.

  
  

• Aktive/passive bevegelsesøvelser:

  Reduserer risiko for komplikasjoner av immobilitet og bedrer oksygentransport.

  
  

• Inspiratorisk muskeltrening:

  Øker styrken i inspirasjonsmuskulatur og letter avvenning fra respirator. Forskning viser at dette kan bedre fysisk prestasjon, spesielt hos de med redusert form. Positive effekter er dokumentert også hos pasienter med langtkommen lungesykdom.

  
  

• Tidlig mobilisering:

  Komme tidlig opp av sengen bedrer funksjon, mobilitet og livskvalitet.

Differensialdiagnoser

Tilstander som kan gi lignende symptomer og/eller blodgassforstyrrelser, og må vurderes ved mistanke om respirasjonssvikt:

• Akutt lungesviktsyndrom (ARDS)

• Angina pectoris

• Aspirasjonspneumonitt (innånding av mageinnhold)

• Astma

• Atelektase (sammenfall av lunge)

• Kardiogent sjokk

• Obstruktiv søvnapné

• Hjerteinfarkt

• Lungeemboli

Prognose

Respirasjonssvikt har generelt dårlig prognose, men fremskritt innen respiratorbehandling og luftveishåndtering har gitt bedre overlevelse de siste årene. Utfallet avhenger først og fremst av den underliggende årsaken.

Dødeligheten ved akutt lungesviktsyndrom (ARDS) ligger på ca. 40–45 %, og denne andelen har vært stabil over tid. Yngre pasienter (< 60 år) har bedre overlevelse enn eldre. Omtrent to tredjedeler av dem som overlever ARDS, har fortsatt nedsatt lungefunksjon ett år eller mer etter hendelsen.

Ved KOLS og akutt respirasjonssvikt har total dødelighet sunket fra 26 % til 10 % de siste årene. Pasienter med hyperkapnisk respirasjonssvikt har høyere dødelighet, særlig ved samtidig underernæring og flere sykdommer.

Kilder

1. Dictionary VQ. Tilgjengelig fra: https://encyclopedia.thefreedictionary.com/Ventilation%2fperfusion+ratio [sist brukt: 05.07.2025]

2. Shebl E, Burns B. Respiratory failure. StatPearls. Tilgjengelig fra: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526127/ [sist brukt: 05.07.2025]

3. Arthurs GJ, Sudhakar M. Carbon dioxide transport. Cont Educ Anaesth Crit Care Pain. 2005;5(6):207–10

4. HealthEngine. Respiratory Failure – Types I and II. Tilgjengelig fra: https://healthengine.com.au/info/respiratory-failure-types-i-and-ii [sist brukt: 05.07.2025]

5. Boers E, Barrett M, Su JG, et al. Global burden of chronic obstructive pulmonary disease through 2050. JAMA Netw Open. 2023;6(12):e2346598

6. Mirabile VS, Shebl E, Sankari A, Burns B. Respiratory Failure in Adults. StatPearls. 2023

7. Shebl E, Burns B. Respiratory Failure. 2018

8. Agarwal R, Gupta R, Aggarwal AN, Gupta D. Noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure due to COPD vs other causes. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2008;3(4):737–43

9. Mackenzie I, red. Core Topics in Mechanical Ventilation. Cambridge: Cambridge University Press; 2008. s. 153

10. Fuchs H, Rossmann N, Schmid MB, et al. Permissive hypercapnia in severe ARDS in immunocompromised children. PLoS One. 2017;12(6):e0179974

11. Dean E. Oxygen transport: a physiologically-based conceptual framework for the practice of cardiopulmonary physiotherapy. Physiotherapy. 1994;80(6):347–54

12. Jolliet P, Bulpa P, Chevrolet JC. Effects of the prone position on gas exchange and hemodynamics in severe ARDS. Crit Care Med. 1998;26(12):1977–85

13. Mure M, Martling CR, Lindahl SG. Dramatic effect on oxygenation in patients with severe lung insufficiency treated in prone position. Crit Care Med. 1997;25(9):1539–44

14. Guglielminotti J, Alzieu M, Maury E, et al. Detection of retained tracheobronchial secretions in ventilated patients. Chest. 2000;118(4):1095–9

15. Clarke RCN, Kelly BE. Ventilatory characteristics in mechanically ventilated patients during manual hyperinflation. Anaesthesia. 1999;54:936–40

16. Inal-Ince D, Savci S, Topeli A, Arikan H. ACBT in non-invasive ventilation for acute hypercapnic respiratory failure. Aust J Physiother. 2004;50(2):67–73

17. Illi SK, Held U, Frank I, Spengler CM. Effect of respiratory muscle training on exercise performance in healthy individuals. Sports Med. 2012;42(8):707–24

18. Hoffman M, Augusto VM, Eduardo DS, et al. Inspiratory muscle training reduces dyspnea and improves QoL in advanced lung disease. Physiother Theory Pract. 2019; [publisert online: 21.08.2019]

19. Hodgson CL, Bailey M, Bellomo R, et al. Early goal-directed mobilization in the ICU: a pilot RCT. Crit Care Med. 2016;44(6):1145–52

20. Schaller SJ, Anstey M, Blobner M, et al. Early mobilisation in surgical ICU: a RCT. Lancet. 2016;388(10052):1377–88

21. Kayambu G, Boots R, Paratz J. Early physical rehabilitation in ICU patients with sepsis: pilot RCT. Intensive Care Med. 2015;41:865–74

22. Phua J, Badia JR, Adhikari NK. Has mortality from ARDS decreased over time? Am J Respir Crit Care Med. 2009;179(3):220–7

23. ARDS Network, Brower RG, Matthay MA, et al. Ventilation with lower vs traditional tidal volumes in ARDS. N Engl J Med. 2000;342(18):1301–8

24. Noveanu M, Breidthardt T, Reichlin H, et al. Beta-blockers and mortality in acute respiratory failure: BASEL-II-ICU study. Crit Care. 2010;14(6):R198. doi:10.1186/cc9317