Alzheimers sykdom

Alzheimers sykdom er en progressiv nevrodegenerativ lidelse som gradvis fører til tap av kognitive funksjoner og økende funksjonssvikt. Sykdommen er den vanligste årsaken til demens og representerer et betydelig helseproblem i en aldrende befolkning¹. Tilstanden kjennetegnes av strukturelle og biokjemiske forandringer i hjernen som over tid fører til tap av nerveceller og svekkelse av kommunikasjonen mellom dem.

I et helhetlig helseperspektiv påvirker Alzheimers sykdom langt mer enn bare hukommelsen. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan den påvirke atferd, emosjoner, døgnrytme og evnen til å utføre daglige aktiviteter. I de mest avanserte stadiene vil pasienter ofte være fullstendig avhengige av omsorg fra andre².

Sykdommen har fått økende oppmerksomhet i forskning de siste tiårene. Til tross for omfattende studier finnes det fortsatt ingen kurativ behandling, men flere medisinske og ikke-medisinske tiltak kan bidra til å forsinke sykdomsutviklingen og forbedre livskvaliteten hos personer som lever med diagnosen⁴.

Forekomst og epidemiologi

Alzheimers sykdom er den mest utbredte formen for demens og utgjør omtrent 60–80 % av alle demenstilfeller i befolkningen⁴. Forekomsten øker betydelig med økende alder, noe som gjør sykdommen særlig relevant i samfunn med høy levealder.

Hos personer mellom 60 og 64 år forekommer sykdommen hos under én prosent, mens andelen øker markant blant eldre aldersgrupper. Hos personer over 85 år kan forekomsten nå mellom 20 og 40 prosent⁴.

Den første medisinske beskrivelsen av sykdommen ble gjort av nevrologen Alois Alzheimer i 1907, etter at han undersøkte hjernen til en pasient med alvorlige hukommelsesproblemer og kognitive forstyrrelser⁵.

Globalt sett er demens et raskt voksende helseproblem. Ifølge World Alzheimer Report oppstår det et nytt tilfelle av demens omtrent hvert tredje sekund på verdensbasis, og majoriteten av disse tilfellene forekommer i lav- og mellominntektsland⁶.

Risikofaktorer

Utviklingen av Alzheimers sykdom påvirkes av en rekke faktorer. Den viktigste risikofaktoren er høy alder, men også genetiske, biologiske og livsstilsrelaterte forhold kan bidra til økt risiko.

Blant de mest etablerte risikofaktorene finner man:

• høy alder

• genetisk disposisjon

• familiehistorie med sykdommen

• hodeskader

• Downs syndrom

• kardiovaskulære risikofaktorer

Flere livsstilsfaktorer kan også ha betydning for risikoen. Blant annet er fedme, høyt blodtrykk og diabetes i midtlivet assosiert med økt sannsynlighet for å utvikle sykdommen senere i livet¹³.

Et genetisk forhold som har fått særlig oppmerksomhet i forskningen er varianten APOE-ε4, som øker sannsynligheten for å utvikle Alzheimers sykdom¹¹.

I enkelte tilfeller skyldes sykdommen mutasjoner i bestemte gener som direkte fører til tidlig sykdomsdebut. Disse genene inkluderer blant annet:

• amyloid precursor protein (APP)

• presenilin-1 (PSEN1)

• presenilin-2 (PSEN2)¹²

Disse genetiske mutasjonene forekommer imidlertid sjelden og står for mindre enn fem prosent av alle tilfeller av Alzheimers sykdom.

Patologiske mekanismer

Alzheimers sykdom utvikler seg gjennom en kompleks serie biologiske prosesser i hjernen. De mest karakteristiske patologiske funnene er opphopning av amyloid-β-plakk utenfor nervecellene og nevrofibrillære floker inne i cellene.

Amyloid-β-peptider kan aggregere og danne plakk som forstyrrer normal kommunikasjon mellom nerveceller. Samtidig oppstår strukturelle endringer i proteinet tau, som fører til dannelse av nevrofibrillære floker i nevronene¹⁴¹⁵.

Disse prosessene bidrar til:

• synaptisk dysfunksjon

• nevrodegenerasjon

• redusert nevrotransmisjon

• gradvis tap av nerveceller

De første patologiske forandringene oppstår ofte i entorhinal cortex og hippocampus, områder som spiller en sentral rolle i hukommelse og romlig orientering. Etter hvert sprer degenerasjonen seg til andre områder av hjernebarken⁹¹⁶.

Forskning tyder også på at kronisk inflammasjon i hjernen kan bidra til sykdomsutviklingen. Aktivering av mikroglia fører til frigjøring av inflammatoriske signalstoffer som kan skade nevroner og forsterke nevrodegenerative prosesser⁴.

Symptomer og klinisk utvikling

Sykdomsforløpet ved Alzheimers sykdom er vanligvis langsomt og progressivt. De første symptomene er ofte subtile og kan være vanskelige å skille fra normale aldersrelaterte endringer.

Et av de tidligste tegnene er svekket evne til å danne nye minner. Etter hvert kan pasienter utvikle problemer med oppmerksomhet, planlegging og språk.

Vanlige symptomer inkluderer:

• hukommelsesproblemer

• redusert konsentrasjon

• vansker med problemløsning

• orienteringsproblemer

• språkforstyrrelser

• svekket visuospatial forståelse

I tillegg opplever mange pasienter psykiske symptomer som:

• depresjon

• angst

• apati

• irritabilitet

• agitasjon

• vrangforestillinger eller hallusinasjoner⁴.

Sykdomsstadier

Utviklingen av Alzheimers sykdom deles ofte inn i tre hovedfaser.

Tidlig fase

I den tidlige fasen kan personen fortsatt fungere relativt selvstendig. Mange fortsetter å arbeide og delta i sosiale aktiviteter.

Typiske symptomer kan være:

• milde hukommelsesproblemer

• vansker med å finne ord

• problemer med planlegging

• mindre personlighetsendringer

Moderat fase

I den moderate fasen blir symptomene mer uttalte. Personen trenger ofte økende grad av hjelp i hverdagen.

Vanlige kjennetegn er:

• betydelig hukommelsestap

• økt forvirring

• repetitiv atferd

• vansker med å utføre daglige aktiviteter

• økt behov for tilsyn

Sen fase

I den siste fasen av sykdommen oppstår omfattende funksjonssvikt.

Typiske symptomer inkluderer:

• redusert kommunikasjonsevne

• alvorlig kognitiv svikt

• tap av gangfunksjon

• svelgevansker

• økt infeksjonsrisiko

• inkontinens

På dette stadiet er personen vanligvis helt avhengig av kontinuerlig omsorg.

Diagnostikk

Diagnosen Alzheimers sykdom baseres på en kombinasjon av klinisk vurdering, kognitive tester og bildediagnostikk. Målet er både å identifisere sykdommen og å utelukke andre årsaker til kognitiv svikt.

Vanlige diagnostiske verktøy inkluderer:

• nevropsykologiske tester

• MR-undersøkelse

• PET-skanning

• analyse av cerebrospinalvæske

Disse undersøkelsene kan bidra til å identifisere biomarkører som er knyttet til amyloid-β og tau-patologi i hjernen¹⁹.

Flere studier tyder på at biologiske markører for sykdommen kan oppdages flere år før kliniske symptomer oppstår, noe som åpner for muligheter for tidligere diagnostikk.

Screeningverktøy

For å oppdage kognitiv svikt brukes ofte ulike screeningsverktøy.

Eksempler på slike tester er:

• Mini-Mental State Examination (MMSE)

• Mini-Cog

• klokketesten

• Neurobehavioral Cognitive Status Examination²⁰.

Disse testene gir en rask vurdering av hukommelse, oppmerksomhet, språk og andre

kognitive funksjoner.

Behandling og oppfølging

Det finnes foreløpig ingen kur for Alzheimers sykdom. Behandlingen har derfor som hovedmål å:

• bremse symptomutviklingen

• bevare funksjon så lenge som mulig

• støtte pasientens selvstendighet

• forbedre livskvaliteten

Behandlingen inkluderer både medisinske og ikke-medisinske tiltak.

Ikke-medikamentelle tiltak kan omfatte:

• kognitiv stimulering

• strukturert daglig aktivitet

• sosial støtte

• tilrettelegging av miljø

Fysisk aktivitet og andre tiltak

Fysisk aktivitet har fått økende oppmerksomhet som et potensielt tiltak for personer med demens.

Trening kan påvirke hjernen gjennom flere biologiske mekanismer, blant annet ved å øke nivåene av:

• brain-derived neurotrophic factor (BDNF)

• insulin-like growth factor-1 (IGF-1)

• vascular endothelial growth factor (VEGF)

Disse faktorene er assosiert med nevroplastisitet og kan bidra til bedre hukommelse og kognitiv funksjon²³.

Selv om forskningsresultatene varierer, tyder mange studier på at fysisk aktivitet kan forbedre både fysisk funksjon og livskvalitet hos personer med demens.

Musikkterapi er et annet tiltak som har blitt undersøkt. Flere studier tyder på at musikk kan redusere stressnivå og bidra til bedre emosjonell regulering hos personer med moderat til alvorlig demens²⁵.

Omsorgspersoners rolle

Omsorgspersoner spiller en avgjørende rolle i oppfølgingen av personer med Alzheimers sykdom. Mange opplever imidlertid betydelig belastning knyttet til omsorgsrollen.

Dette kan føre til økt risiko for stress, depresjon og utbrenthet. Helsepersonell bør derfor også følge opp omsorgspersoner og tilby nødvendig støtte, informasjon og veiledning.

Behandling og videre oppfølging

Medikamentell behandling

Det finnes fortsatt ingen behandling som kan kurere Alzheimers sykdom, men flere legemidler brukes for å dempe symptomer, støtte funksjon og i enkelte tilfeller forsøke å påvirke sykdomsforløpet. Medikamentell behandling må alltid vurderes individuelt ut fra sykdomsstadium, symptombilde, toleranse og total sykdomsbelastning⁵²².

Legemidler som ofte brukes ved Alzheimers sykdom inkluderer:

• kolinesterasehemmere, som donepezil

• partielle NMDA-reseptorantagonister

• antidepressiva ved depressive symptomer

• anxiolytika ved uttalt uro eller angst

• antiparkinsonmidler ved bevegelsessymptomer

• antikonvulsiva eller sedativa ved enkelte atferdssymptomer

Målet med disse medikamentene er vanligvis ikke å reversere sykdommen, men å redusere symptomer og bedre hverdagsfunksjon i en periode. Hos noen pasienter kan dette gi bedre kognitiv funksjon, mindre uro eller mer stabil døgnrytme, mens effekten hos andre er begrenset.

Det har også vært interesse for andre behandlingsstrategier, blant annet antioksidanter, antiinflammatoriske midler og østrogensubstitusjon hos kvinner, men dokumentasjonen har vært varierende, og slike tiltak har ikke etablert seg som standardbehandling²⁶²⁷.

Et nyere eksempel er aducanumab, som har blitt godkjent av FDA og er utviklet med hensikt å redusere amyloid-β-plakk i hjernen. Denne behandlingen har fått stor oppmerksomhet, men nytteverdien, den kliniske effekten og betydningen på lang sikt er fortsatt omdiskutert⁴.

Fysioterapi ved Alzheimers sykdom

Fysioterapi kan ha en viktig rolle gjennom hele sykdomsforløpet, men målet med behandlingen vil endre seg etter hvert som sykdommen utvikler seg.

I tidlig fase handler fysioterapi ofte om å støtte pasientens mobilitet, aktivitetsnivå og selvstendighet. Mange personer med tidlig Alzheimers sykdom kan fortsatt bo hjemme, være sosialt aktive og delta i daglige gjøremål. Da kan fysioterapi bidra til å bevare funksjon over tid og støtte fortsatt deltakelse i familie- og samfunnsliv.

I mer avanserte stadier blir fokus ofte forskjøvet mot å opprettholde grunnleggende funksjoner så lenge som mulig. Her kan fysioterapeuten bidra til å:

• opprettholde gangfunksjon

• bevare forflytningsevne

• redusere fallrisiko

• støtte balanse og postural kontroll

• tilrettelegge aktivitet i hjemmet

• avlaste pårørende og omsorgspersoner

Hjemmevurdering kan også være viktig. Fysioterapeuten kan identifisere risikofaktorer i boligen og foreslå tiltak som gjør hjemmemiljøet tryggere og mer funksjonelt. Dette kan bidra til å utsette behovet for institusjonsplassering.

Fysisk aktivitet og trening

Fysisk aktivitet bør være en integrert del av oppfølgingen ved Alzheimers sykdom. Regelmessig bevegelse kan ha betydning både for fysisk funksjon, balanse, gangmønster og livskvalitet. Hos mange pasienter kan trening bidra til å redusere funksjonstap og støtte hverdagsmestring²⁸²⁹.

Det finnes også økende interesse for hvordan trening påvirker kognisjon. Flere mekanismer er foreslått, blant annet påvirkning på nevroplastisitet, cerebral sirkulasjon og produksjon av vekstfaktorer i hjernen. Fysisk aktivitet kan blant annet knyttes til økte nivåer av:

• brain-derived neurotrophic factor (BDNF)

• insulin-like growth factor 1 (IGF-1)

• vascular endothelial growth factor (VEGF)

Slike mekanismer kan teoretisk bidra til å støtte hukommelse, eksekutiv funksjon og generell hjernehelse²⁸²⁹.

Forskning tyder på at ulike treningsformer kan ha ulike styrker. Noen oversikter peker på at styrketrening kan være særlig relevant for å bremse kognitiv tilbakegang hos personer med kognitiv svikt, mens kombinert trening ofte ser ut til å være gunstig for global kognisjon og eksekutive funksjoner³⁰.

Dette betyr ikke at én treningsform passer alle. Treningen må tilpasses utgangspunkt, motivasjon, komorbiditet, fallrisiko og sykdomsstadium.

Gangfunksjon, balanse og fall

Ved Alzheimers sykdom er gang og balanse ikke bare et spørsmål om motorikk. Gangfunksjon er nært knyttet til oppmerksomhet, eksekutive funksjoner og evnen til å bearbeide sanseinformasjon. Når disse systemene svikter, kan det gi tydelige konsekvenser for trygg bevegelse i hverdagen³¹.

Eldre personer med kognitiv svikt har betydelig høyere risiko for fall og fallskader enn personer uten kognitiv svikt³¹. Dette er klinisk svært viktig, fordi fall ved demens ofte får store konsekvenser i form av redusert funksjon, frykt for bevegelse, bruddskader og økt omsorgsbehov.

Faktorer som kan bidra til fall hos personer med Alzheimers sykdom inkluderer:

• redusert eksekutiv funksjon

• nedsatt oppmerksomhet

• svekket visuospatial orientering

• dårlig balansekontroll

• redusert syn

• nedsatt reaksjonsevne

Det er også vist at redusert synsskarphet kan være koblet til dårligere eksekutiv funksjon, som igjen kan påvirke balansen negativt³². Dette understreker at vurdering av fallrisiko ved Alzheimers sykdom bør være bred og inkludere mer enn bare ren styrke og balanse.

I fysioterapeutisk praksis bør vurderingen ofte omfatte:

• ganghastighet

• dobbelttask-situasjoner

• postural kontroll

• synsrelaterte utfordringer

• miljømessige risikofaktorer

Praktisk innhold i fysioterapitiltak

Tiltakene bør være enkle, repeterbare og meningsfulle. For mange pasienter fungerer konkrete og kjente aktiviteter bedre enn abstrakte øvelser. Trening bør ofte legges opp med tydelig struktur, faste rutiner og lav kognitiv kompleksitet.

Aktuelle tiltak kan være:

• gangtrening

• styrketrening for underekstremiteter

• balansetrening

• funksjonelle forflytningsøvelser

• oppreist aktivitet gjennom dagen

• enkle koordinasjonsøvelser

• aktivitet knyttet til daglige gjøremål

Målet er ikke nødvendigvis høy intensitet, men regelmessighet, trygghet og funksjonell overføringsverdi.

Kosthold og ernæring

Kosthold har også blitt trukket frem som en faktor som kan påvirke risiko og sykdomsutvikling ved Alzheimers sykdom. Det finnes ikke ett enkelt næringsstoff som alene beskytter mot sykdommen, men et samlet kostholdsmønster kan ha betydning³⁴³⁵.

Et kosthold med følgende egenskaper har fått særlig oppmerksomhet:

• lavt innhold av ugunstig fett

• høyt innhold av omega-3-fettsyrer

• rikelig med grønnsaker

• rikelig med frukt

• tilstrekkelig tilførsel av vitamin C

• folat

Det har også vært interesse for koenzym Q10, vitamin E, ginkgo og ulike antiinflammatoriske tilnærminger, men evidensen er ikke sterk nok til at dette kan omtales som etablert behandling³⁵.

I klinisk sammenheng er ernæring særlig viktig fordi personer med Alzheimers sykdom senere i forløpet kan få problemer med appetitt, måltidsstruktur, gjenkjenning av mat og svelgfunksjon. Da blir ernæringsoppfølging viktig både for funksjon, energinivå og forebygging av underernæring.

Differensialdiagnoser

Alzheimers sykdom må skilles fra andre tilstander som kan gi demenslignende symptomer. Dette er viktig både for prognose, behandling og videre oppfølging.

Relevante differensialdiagnoser inkluderer:

• Picks sykdom

• Lewy body-demens

• frontotemporallappsdemens

• kognitiv svikt som følge av polyfarmasi

• andre potensielt reversible årsaker til demens

I praksis betyr dette at utredning av demens aldri bør begrenses til én forklaringsmodell for tidlig i forløpet. Klinisk bilde, tempo i progresjonen, ledsagende symptomer, billedfunn og laboratorieprøver må vurderes samlet.

Omsorgspersoners betydning

Belastningen ved Alzheimers sykdom rammer ikke bare personen som er syk. Pårørende og andre omsorgspersoner får ofte en omfattende og langvarig rolle, særlig når sykdommen går over i moderat og sen fase.

Mange forsøker å ivareta både pasientens behov, kontakt med helsetjenesten, praktiske forhold i hjemmet og langsiktig planlegging. Dette kan føre til betydelig psykisk og fysisk belastning.

Vanlige utfordringer hos omsorgspersoner kan være:

• stress

• søvnproblemer

• emosjonell utmattelse

• depresjon

• sosial belastning

Oppfølging av pårørende bør derfor være en del av behandlingsforløpet. De trenger ofte informasjon, veiledning, avlastning og hjelp til å forstå sykdomsutviklingen. God støtte til omsorgspersoner kan også indirekte bedre pasientens situasjon.

Alzheimers sykdom i ressurssvake helsesystemer

Demens er et økende problem også i lav- og mellominntektsland. Mer enn halvparten av alle personer med demens bor i slike land, og antallet forventes å øke raskt de kommende årene³⁶³⁷.

I mange ressurssvake helsesystemer er Alzheimers sykdom fortsatt underkjent og underbehandlet. Flere forhold bidrar til dette:

• lav kunnskap om sykdommen i befolkningen

• begrenset tilgang til helsetjenester

• få diagnostiske ressurser

• lite tilpassede kartleggingsverktøy

• stigma og misforståelser rundt demens

Når symptomene ikke gjenkjennes som sykdom, søker mange heller ikke helsehjelp. Resultatet blir at sykdommen ofte oppdages sent og at pasienter ikke får den oppfølgingen de trenger³⁸.

Miljøet rundt personen kan også gi lite kognitiv stimulering dersom familien ikke forstår at atferdsendringene skyldes sykdom og ikke viljestyrt oppførsel³⁹.

Et annet problem er at mange kognitive testverktøy er utviklet og validert i høyinntektsland. Disse verktøyene fungerer ikke alltid like godt i andre kulturelle, språklige og utdanningsmessige kontekster. Det er derfor behov for bedre lokal tilpasning og validering av vurderingsverktøy i lav- og mellominntektsland⁴⁰.

Klinisk oppsummering

Alzheimers sykdom er en kompleks og progressiv hjernesykdom som påvirker langt mer enn hukommelsen alene. Når sykdommen utvikler seg, rammes også atferd, emosjoner, motorikk, balanse, døgnrytme og evne til å fungere i dagliglivet.

Oppfølgingen må derfor være bred og tverrfaglig. Medikamenter kan dempe enkelte symptomer, men behandling handler i stor grad om å bevare funksjon, trygghet og livskvalitet. Fysioterapi, fysisk aktivitet, ernæringsoppfølging, miljøtilrettelegging og støtte til omsorgspersoner er alle sentrale deler av et godt behandlingsforløp.

Samtidig må sykdommen forstås i en større samfunnsmessig sammenheng. Alzheimers sykdom er ikke bare en individuell diagnose, men også en voksende folkehelseutfordring som krever bedre diagnostikk, mer tilpasset oppfølging og sterkere støtteordninger internasjonalt.

Referanser

26. Singh MK, Shin Y, Ju S, Han S, Kim SS, Kang I. Comprehensive overview of Alzheimer’s disease: etiological insights and degradation strategies. International Journal of Molecular Sciences. 2024;25(13):6901.

27. Chen M, Hong F, Yang S. Amyloidosis in Alzheimer’s disease: pathogeny, etiology, and related therapeutic directions. Tilgjengelig fra: NCBI PMC.

28. Meng X, Zhang H, Zhao Z, Li S, Zhang X, Guo R, Liu H, Yuan Y, Li W, Song Q, Liu J. Type 3 diabetes and metabolic reprogramming of brain neurons: causes and therapeutic strategies. Molecular Medicine. 2025;31(1):61.

29. Radiopaedia. Alzheimer disease. Tilgjengelig fra: Radiopaedia.

30. Bhole RP, Chikhale RV, Rathi KM. Current biomarkers and treatment strategies in Alzheimer disease: an overview and future perspectives. IBRO Neuroscience Reports. 2024;16:8-42.

31. Zhou X, Ashford JW. Advances in screening instruments for Alzheimer’s disease. Aging Medicine. 2019;2(2):88-93.

32. Pluta R. A look at the etiology of Alzheimer’s disease based on the brain ischemia model. Current Alzheimer Research. 2024;21(3):166-182.

33. Pollom E, Little J. PT Management of Alzheimer’s Disease. YouTube.

34. Kumar A, Sidhu J, Goyal A, Tsao JW. Alzheimer disease. Tilgjengelig fra: NCBI Bookshelf.

35. Alzheimer’s Association. Alzheimer’s and dementia testing advances. Tilgjengelig fra: Alzheimer’s Association.

36. Scheltens P, De Strooper B, Kivipelto M, Holstege H, Chételat G, Teunissen CE, Cummings J, van der Flier WM. Alzheimer’s disease. The Lancet. 2021;397(10284):1577-1590.

37. Alzheimer’s Association. Alzheimer’s and dementia causes, risk factors. Tilgjengelig fra: Alzheimer’s Association.

38. Alzheimer’s Association. Latest Alzheimer’s facts and figures. Tilgjengelig fra: Alzheimer’s Association.

39. Ju Y, Tam KY. Pathological mechanisms and therapeutic strategies for Alzheimer’s disease. Neural Regeneration Research. 2022;17(3):543-549.

40. Gazestani V, Kamath T, Nadaf NM, Dougalis A, Burris SJ, Rooney B, Junkkari A, Vanderburg C, Pelkonen A, Gomez-Budia M, Välimäki NN. Early Alzheimer’s disease pathology in human cortex involves transient cell states. Cell. 2023;186(20):4438-4453.

41. Kiddle. Hippocampus. Tilgjengelig fra: Kiddle.

42. Porth C. Pathophysiology: Concepts of Altered Health States. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2005.

43. Alzheimer’s Association. Stages of Alzheimer’s symptoms. Tilgjengelig fra: Alzheimer’s Association.

44. Porsteinsson AP, Isaacson RS, Knox S, Sabbagh MN, Rubino I. Diagnosis of early Alzheimer’s disease: clinical practice in 2021. Journal of Prevention of Alzheimer’s Disease. 2021;8(3):371-386.

45. Cedervall Y, Stenberg AM, Åhman HB, Giedraitis V, Tinmark F, Berglund L, Halvorsen K, Ingelsson M, Rosendahl E, Åberg AC. Timed Up-and-Go Dual-Task Testing in the assessment of cognitive function. International Journal of Environmental Research and Public Health. 2020;17(5):1715.

46. Goodman CC, Fuller KS. Pathology: Implications for the Physical Therapist. St. Louis, MO: Elsevier Saunders; 2015.

47. Alzheimer’s Association. Medical management and patient care. Tilgjengelig fra: Alzheimer’s Association.

48. Lamb SE, Sheehan B, Atherton N, Nichols V, Collins H, Mistry D, Dosanjh S, Slowther AM, Khan I, Petrou S, Lall R. Dementia and Physical Activity (DAPA) trial. BMJ. 2018;361.

49. Sanders LM, Hortobágyi T, Karssemeijer EG, Van der Zee EA, Scherder EJ, Van Heuvelen MJ. Effects of low- and high-intensity physical exercise on physical and cognitive function in older persons with dementia. Alzheimer’s Research & Therapy. 2020;12.

50. Lam HL, Li WT, Laher I, Wong RY. Effects of music therapy on patients with dementia: a systematic review. Geriatrics. 2020;5(4):62.

51. Mahalakshmi B, Maurya N, Lee SD, Bharath Kumar V. Possible neuroprotective mechanisms of physical exercise in neurodegeneration. International Journal of Molecular Sciences. 2020;21(16):5895.

52. Mercerón-Martínez D, Ibaceta-González C, Salazar C, Almaguer-Melian W, Bergado-Rosado JA, Palacios AG. Alzheimer’s disease, neural plasticity, and functional recovery. Journal of Alzheimer’s Disease. 2021;82(s1):S37-S50.

53. Huang X, Zhao X, Li B, Cai Y, Zhang S, Wan Q, Yu F. Comparative efficacy of various exercise interventions on cognitive function in patients with mild cognitive impairment or dementia. Journal of Sport and Health Science. 2022;11(2):212-223.

54. Adzhar MA, Manlapaz D, Singh DK, Mesbah N. Exercise to improve postural stability in older adults with Alzheimer’s disease. International Journal of Environmental Research and Public Health. 2022;19(16):10350.

55. Hunter SW, Divine A, Madou E, Omana H, Hill KD, Johnson AM, Holmes JD, Wittich W. Executive function as a mediating factor between visual acuity and postural stability in adults with Alzheimer’s dementia. Archives of Gerontology and Geriatrics. 2020:104078.

56. Mubangizi V, Maling S, Obua C, Tsai AC. Prevalence and correlates of Alzheimer’s disease and related dementias in rural Uganda. BMC Geriatrics. 2020;20(1).

57. Dementia Statistics. Global prevalence. Tilgjengelig fra: dementiastatistics.org.

58. Ferri CP, Jacob KS. Dementia in low-income and middle-income countries: different realities mandate tailored solutions. PLoS Medicine. 2017;14(3):e1002271.

59. George-Carey R, Adeloye D, Chan KY, Paul A, Kolčić I, Campbell H, Rudan I. An estimate of the prevalence of dementia in Africa. Journal of Global Health. 2012;2(2).

60. Sexton C, Snyder HM, Chandrasekaran L, Worley S, Carrillo MC. Expanding representation of low and middle income countries in global dementia research. Frontiers in Neurology. 2021;12:271.