Aseptisk Nekrose (Avaskulær nekrose)

Aseptisk nekrose, også kjent som osteonekrose, er en degenerativ tilstand hvor benets levende celler dør som følge av redusert eller opphevet blodtilførsel til det subkondrale området. Denne iskemien rammer oftest epifysen i vektbærende ledd som hofte, kne og ankel, men kan også oppstå i skulder og håndledd. Når blodforsyningen avtar, dør osteocytter og benmarg, og etter hvert svekkes beinets struktur, noe som kan føre til subkondral kollaps og påfølgende leddødeleggelse. Dette utgjør en betydelig trussel mot leddets funksjon og integritet¹.

Ved ikke-traumatiske tilfeller presenterer pasienter seg ofte med mekanisk smerte som kan ha varierende debut og intensitet. Smerten er gjerne diffus og vanskelig å lokalisere presist. I tidlige stadier er det vanlig at klinisk undersøkelse fremstår som normal, noe som ofte forsinker diagnostiseringen og dermed igangsetting av nødvendige tiltak¹

Årsaker og risikofaktorer

Osteonekrose forekommer hyppigst i caput femoris, men også i humerus, femurkondylene, talus og mer sjeldent i håndrotsknokler som os lunatum eller os scaphoideum¹. Tilstanden kan være forårsaket av både traumatiske og ikke-traumatiske mekanismer.

Traumatiske utløsere inkluderer:

• Luksasjon eller fraktur av ledd, spesielt i hofte, som kan kompromittere blodkar i området.

• Proksimal femurfraktur som påvirker sirkulasjonen til caput femoris.

• Strålebehandling mot skjelettet, som svekker benstruktur og vaskularisering.

Ikke-traumatiske faktorer omfatter:

• Høyt alkoholinntak³, som er assosiert med fettakkumulering i benmargen og redusert perfusjon.

• Langvarig bruk av glukokortikoider, som har sterkere assosiasjon med osteonekrose enn alkohol alene.

• Hyperlipidemi, som øker fettvolum i benmargen og forårsaker mikrosirkulatorisk svikt.

• Røyking, som fører til redusert nitrogenoksidtilgjengelighet, økt oksidativt stress og endotelial dysfunksjon.

• Overvekt og fedme, ofte assosiert med hyperlipidemi og økt benmargsfett.

• Sykdommer som sigdcelleanemi og systemisk lupus erythematosus, som kan føre til vaskulær okklusjon eller inflammasjon i benvevet.

Tilstanden forekommer oftere hos menn, noe som delvis kan forklares med høyere forekomst av røyking og alkoholbruk i denne gruppen⁴. Noen studier antyder også en økt forekomst i områder med store klimatiske variasjoner⁴.

Klinisk presentasjon og symptomer

Symptomer varierer med sykdomsstadiet. I tidlige faser er sykdommen ofte asymptomatisk og kan oppdages tilfeldig ved bildediagnostikk. Når symptomer oppstår, beskrives de gjerne som dype, verkende smerter lokalisert til det affiserte leddet, oftest hofte, kne eller skulder³. Smerten forverres typisk ved aktivitet og spesielt ved innadrotasjon i hoftefleksjon, mens den i senere stadier også kan forekomme i hvile.

Bevegelsesutslag i leddet reduseres etter hvert, og ved hofteaffeksjon utvikles halting og stivhet. Segmentell kollaps kan oppstå uten at pasienten kjenner det, og dette bidrar til den ofte sene diagnosen.

Osteonekrose klassifiseres i fem stadier basert på kliniske og radiologiske funn⁵:

• Stadium 1: Ingen synlige røntgenforandringer. MR kan vise benmargsødem. Sykdommen er ofte asymptomatisk.

• Stadium 2: Røntgen viser sklerose, osteopeni eller subkondrale cyster, særlig i den sentrale superior delen av epifysen.

• Stadium 3: Artikulær overflate begynner å falle inn, noe som gir deformert leddkontur og redusert leddspalte. Crescent sign sees ofte på røntgen.

• Stadium 4: Betydelig kollaps av det subkondrale beinet og destruksjon av trabekulært mønster. Sekundær artrose kan utvikles.

• Stadium 5: Begge leddflater er affisert. Leddet blir funksjonsløst og smertefullt.

Ved osteonekrose i caput femoris, som utgjør over 72 % av tilfellene, er det vanlig med smerter i lyske, sete og medialt i låret. Røntgen kan være normal i tidlig fase, og MR bør benyttes ved klinisk mistanke. Uten behandling vil 85 % utvikle leddkollaps og trenge total hofteprotese⁶.

Diagnostiske undersøkelser

Diagnostisering krever en detaljert anamnese og grundig klinisk undersøkelse. Kjente risikofaktorer som steroideksponering og alkoholmisbruk bør kartlegges. Osteonekrose forekommer som regel hos yngre pasienter sammenlignet med artrose, og bør mistenkes hos denne gruppen ved uforklarlige leddsmerter³.

Tidlig i sykdomsforløpet kan det være svært vanskelig å oppdage klinisk, og det er derfor viktig å bruke bildediagnostikk. MR er den mest sensitive metoden og kan vise "double line sign", som er karakteristisk for osteonekrose. Dette består av en lys indre linje (granulasjonsvev) og en mørk ytre linje (sklerotisk benvev)⁷. I tillegg gir MR informasjon om lesjonens størrelse og lokalisasjon, som er avgjørende for å vurdere kollapsrisiko og videre prognose.

Ved mer avansert sykdom kan røntgen bekrefte diagnosen. Nekrotisk benvev fremstår da ofte som tettere (hvitere) med sklerotiske eller flekkvise forandringer⁸. På røntgen kan det også sees subkondral oppklaring – crescent sign – som indikerer forestående kollaps av leddflaten og gir en klar indikasjon på alvorlig sykdom.

Måleinstrumenter ved osteonekrose

Bruk av funksjonelle måleinstrumenter er avgjørende for å kartlegge pasientens funksjonsnivå ved oppstart og for å definere målbare endepunkter for behandling. Valget av instrument må tilpasses hvilket ledd som er affisert. Ved hofteaffeksjon er følgende måleverktøy anbefalt:

1. Harris Hip Score (HHS): Et strukturert verktøy som måler smerte, funksjon og bevegelsesutslag i hofteleddet. Det gir et totalresultat på 0–100, der høyere skår indikerer bedre funksjon. HHS brukes både i klinisk praksis og forskning for å evaluere effekten av ulike behandlingsformer.

2. Smerteskalaer: Ved symptomer på smerte bør pasienten vurderes med enten 4-Item Pain Intensity Measure (P4), Numerisk smerteskala (NPRS) eller Visuell analog skala (VAS). Disse skalaene er enkle i bruk og gir pålitelige data om smertens intensitet over tid.

3. HOOS (Hip disability and Osteoarthritis Outcome Score): Et validert selvrapporteringsverktøy utviklet for pasienter med hofteproblemer, inkludert osteonekrose. HOOS dekker fem dimensjoner: smerte, symptomer, ADL, idrett/fritid og hofterelatert livskvalitet. Det er godt egnet for både konservativ og postoperativ oppfølging.

Medikamentell behandling

Farmakologisk behandling benyttes primært i tidlige stadier for å bremse sykdomsutviklingen, selv om evidensgrunnlaget fortsatt er svakt. Aktuelle legemidler inkluderer:

• Antikoagulanter, statiner og vasodilatatorer, som potensielt kan forbedre mikrosirkulasjonen og redusere videre ledddegenerasjon. Dokumentasjonen for effekt er begrenset og lav i evidensstyrke⁹.

• Bisfosfonater har vist teoretisk effekt i å hemme osteoklastaktivitet og dermed forsinke subkondral kollaps. Bruken er eksperimentell, men kan vurderes hos pasienter i tidlige stadier av sykdommen⁹.

Kirurgisk behandling

Når konservativ behandling ikke er tilstrekkelig, vurderes ulike kirurgiske inngrep avhengig av sykdomsstadium, pasientens alder og generelle helse.

Kjernedekompresjon (core decompression):

Brukes hovedsakelig ved stadium 1 og 2. Et hull bores inn i benet, for eksempel caput femoris, for å redusere intramedullært trykk og bedre blodgjennomstrømning. Dette kan stimulere ny vaskularisering og benvekst. Inngrepet kan kombineres med vaskularisert bentransplantasjon, ofte med fibulatransplantat og anastomose til arteria circumflexa femoris lateralis for å fremme kallusdannelse og regenerasjon.

Osteotomi:

Ved denne prosedyren skjæres benet for å endre vektbelastningen bort fra nekrotisk område, enten ved rotering av caput og collum femoris, eller ved valgus-/varusvinkling av proksimale femur. Behandlingen er forbeholdt yngre pasienter uten komorbiditet som påvirker benheling. Langtidsstudier i USA viser suksessrater mellom 70–90 % ved stadium 2 og 3⁶.

Total hofteprotese:

Ved stadium 3 og 4, hvor leddet er ødelagt, er totalprotese siste utvei. Prosedyren innebærer:

• Fjerning av caput femoris og innsetting av metallstamme i femurskaftet.

• Påmontering av keramisk eller metallisk kule som erstatter hoftekulen.

• Rensing og utskifting av acetabulum med metallskål.

• Innsetting av spacer i plast, metall eller keramikk for friksjonsfri bevegelse.

Langtidsoppfølging av pasienter med 32 mm alumina-alumina proteser viser gode resultater, med høyere Harris Hip Score og betydelig smertelindring etter operasjon¹⁰.

Fysioterapeutisk behandling

Fysioterapi har ikke som mål å kurere osteonekrose, men spiller en nøkkelrolle i å bremse sykdomsprogresjon og redusere smerte. Hos pasienter i stadium 1 og 2 kan trening ha en viktig funksjon i å opprettholde mobilitet og styrke⁵. I de fleste tilfeller vil kirurgi etter hvert være nødvendig, men fysioterapi er også sentral i postoperativ rehabilitering³.

Hovedmål med konservativ behandling er:

• Smertelindring

• Forebygging av progresjon

• Bedring av funksjon

Pasientopplæring er første steg. Risikofaktorer som røyking og alkoholmisbruk bør adresseres, og bruk av glukokortikoider reduseres⁵. Avlastning av det affiserte leddet er viktig, og bruk av krykker eller ganghjelpemidler kan instrueres av fysioterapeut. Selv om vektavlastning alene ikke hindrer progresjon, har det dokumentert verdi som del av en flerfaktoriell behandling⁹.

Treningsprogrammer skal skreddersys og inneholde:

• Passive og aktive bevegelighetsøvelser, inkludert hofterotasjoner, strekk og sirkulære bevegelser i ulike utgangsstillinger.

• Styrketrening for hofte-, lår- og kjernemuskulatur for å støtte leddet og redusere leddbelastning.

• Utholdenhetstrening, som gange på tredemølle eller sykling med lav belastning, og

• Koordinasjonstrening, for eksempel balansetrening og gange med variasjoner i underlag og tempo.

Bevegelsene skal utføres med hensyn til leddets biomekanikk, og kompresjons- og skjærkrefter bør unngås for å forhindre ytterligere skade. Behandlingsresponsen avhenger av lesjonens størrelse og sykdomsstadium ved oppstart.

Etter kirurgi starter fysioterapien umiddelbart:

• Pasienten veiledes i daglige aktiviteter som å komme ut av seng, gå med prekestol eller krykker og utføre nødvendige bevegelsesoppgaver⁵.

• I den videre fasen fokuseres det på å styrke muskulatur, forbedre bevegelighet, balansere gangmønster og gradvis gjenopprette normal funksjon, alltid med hensyn til hofteforholdsregler.

• Rehabiliteringsopplegget kombineres med et hjemmetreningsprogram, og treningen intensiveres gradvis i tråd med progresjon i tilheling¹³.

Kilder:

1. Matthews AH, Stitson D. Osteonecrosis. InStatPearls. 2019. StatPearls Publishing. : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537007/

2. Dr ER tv Avascular necrosis : https://www.youtube.com/watch?v=w2ZOTDbEe-0

3. Gruson K, Kwon Y. Atraumatic osteonecrosis of the humeral head. Bulletin of the NYU Hospital for Joint Diseases. 2009;67(1):6-14.

4. Zhao DW, Yu M, Hu K, Wang W, Yang L, Wang BJ, et al. Prevalence of Nontraumatic Osteonecrosis of the Femoral Head and its Associated Risk Factors in the Chinese Population: Results from a Nationally Representative Survey. Chin Med J. 2015;128(21) : 2843-2850

5. Lee MS, Hsieh PH, Shih CH, Wang CJ. Non-traumatic osteonecrosis of the femoral head – from clinical to bench. Chang Gung Med J 2010;33(4):351-360

6. Bentley G. 2012. European Instructional. Lectures13th EFORT Congress. Berlin,Germany. 2012; 12: 148 e.v.

7. Niknejad MT, Gaillard F. Crescent sign of avascular necrosis. https://radiopaedia.org/articles/crescent-sign-of-avascular-necrosis-1'

8. Magee DJ. Orthopedic physical assessment. Saunders:St Louis, MO;2008.

9. Klumpp R, Trevisan C. Aseptic osteonecrosis of the hip in the adult: current evidence on conservative treatment. Clinical Cases in Mineral and Bone Metabolism. 2015;12(Suppl 1):39–42.

10. Garino JP, Steinberg ME. Total Hip Arthroplasty in Patients with Avascular Necrosis of the Femoral Head; A 2-to 10-Year Followup. Clinical orthopaedics and related research. 1997; 334: 108-115.

11. Neumayr LD, Aguilar C, Earles AN, Jergesen HE, Haberkern CM, Kammen BF, et al. Physical therapy alone compared with core decompression and physical therapy for femoral head osteonecrosis in sickle cell disease. J Bone Joint Surg Am. 2006; 88(12): 2573-2582.

12. Mass general, Total Hip Replacement, Rehabilitation & Physical Therapy Protocols 'http://www.massgeneral.org/ortho-hip-knee/patient-education/pt-ed-hiprehab.pdf'

13. Paula Miller, Treating Avascular Necrosis, 21(17):23