Diabetes Nevropati

Diabetisk nevropati er en type perifer nerveskade som oppstår som følge av langvarig og utilstrekkelig regulert diabetes mellitus. Tilstanden medfører gradvis tap av nervefibrenes funksjon, og er blant de mest vanlige senkomplikasjonene ved både type 1 og type 2 diabetes. Studier viser at opptil 51 % av personer med diabetes utvikler nevropatiske forandringer i varierende grad²,³,⁴. De kliniske manifestasjonene varierer betydelig – fra asymptomatisk sensorisk svekkelse til uttalt nevropatisk smerte, brennende følelse og nummenhet. Diabetisk nevropati er sterkt assosiert med alvorlige komplikasjoner som fotsår, amputasjoner og økt mortalitet⁵,⁶.

Anatomi og affeksjonsmønster

Det perifere nervesystemet består av alle nervestrukturer utenfor sentralnervesystemet, inkludert kraniale og spinale nerver. De perifere nervene inneholder både sensoriske og motoriske fibre, som forsyner muskulatur, hud og organer. Ved diabetisk nevropati ser man en distal og symmetrisk degenerasjon av nervefibrene, særlig i bena. Prosessen starter typisk i føttene og sprer seg gradvis proksimalt, noe som fører til det karakteristiske "sokk-og-hanske"-mønsteret for sensoriske symptomer⁸.

Patofysiologiske mekanismer

Den eksakte årsaken til diabetisk nevropati er ikke fullt ut kartlagt, men antas å være multifaktoriell. Kronisk hyperglykemi, kombinert med lipidforstyrrelser og mikroangiopati, fører til oksidativt stress, mitokondriell dysfunksjon, nevronal inflammasjon og celledød⁶,⁹. Denne patologiske kaskaden reduserer nerveledningsevne og bidrar til gradvis tap av både sensorisk og motorisk funksjon. I tillegg påvirkes blodstrømmen til nervene negativt, noe som bidrar til iskemisk skade.

Risikofaktorer

Utvikling og progresjon av diabetisk nevropati påvirkes av en rekke modifiserbare og ikke-modifiserbare faktorer:

Dårlig blodsukkerkontroll
Hypertensjon
Røyking
Langvarig diabetes (flere år med sykdom)
Høyt alkoholforbruk
Økende alder
Høy kroppshøyde (lengre perifere nerver er mer sårbare)¹⁰,¹¹

Klinisk bilde

Over halvparten av pasientene med diabetisk nevropati presenterer med distal symmetrisk polynevropati, som er den vanligste formen¹². Dette innebærer at de sensoriske symptomene opptrer bilateralt og starter distalt i ekstremitetene. Andre varianter inkluderer fokale nevropatier som karpaltunnelsyndrom (forekommer hos 14–30 %), plexopatier, radikulopatier og enkelte kraniale nevropatier¹³,¹⁴.

De vanligste symptomene omfatter¹⁵:

Nummenhet eller redusert sensibilitet i føtter og hender
Parestesier ("prikking", "brennende følelse")
Nevropatiske smerter – ofte brennende, stikkende eller skjærende karakter
Tørr, sprukken hud og dannelse av hard hud (callositeter), særlig på føttene
Motorisk svekkelse – som dropfot, eller snubling ved gange
Økt risiko for sår, særlig ved redusert smertefølelse og uoppdaget trykkskade

Tilstanden kan utvikle seg snikende og være asymptomatisk i tidlige stadier, noe som understreker behovet for rutinemessig screening og nevrologisk undersøkelse hos personer med diabetes.

Diagnostikk og behandling ved diabetisk nevropati

Diagnostiseringen av diabetisk nevropati bygger på en kombinasjon av pasientens sykehistorie, klinisk undersøkelse og eventuelle nevrofysiologiske tester. En grundig subjektiv anamnese er avgjørende og bør omfatte informasjon om symptomer, tidligere fotsår, hudforandringer og eventuelle traumer mot føttene¹⁶. Objektivt undersøkes hudens tilstand, fotanatomi og perifer sirkulasjon systematisk, da disse faktorene har betydning for sårtilheling og risiko for komplikasjoner.

Berøringssans og smerterespons testes med enkle hjelpemidler som monofilament, bomullsdott eller stikkepinne, og vibrasjonssans vurderes med en 128 Hz stemmegaffel plassert over basis av stortåneglen⁸,¹⁷. Dype senereflekser, særlig akillesrefleksen, er ofte redusert eller fraværende, og dette kan være et tidlig tegn på perifer sensorisk nevropati¹⁸. Ved mistanke om mer utbredt eller atypisk affeksjon, benyttes nerveledningsstudier eller elektromyografi (EMG) for å vurdere grad og utbredelse av nevral skade¹⁹.

Klassifikasjon og stadier

Diabetisk nevropati kan deles inn i fire hovedtyper²⁰:

Perifer nevropati (distal symmetrisk polynevropati): Den vanligste formen, med sensorisk affeksjon i sokk-og-hanske-mønster.
Proksimal nevropati (diabetisk amyotrofi): Rammer typisk hofte og lår, ofte asymmetrisk og smertefull.
Autonom nevropati: Påvirker autonome funksjoner som hjertefrekvens, blodtrykk og fordøyelse.
Fokal eller multifokal nevropati: Mononevropatier som f.eks. karpaltunnelsyndrom eller kranialnerveskade.

For å vurdere alvorlighetsgrad benyttes en skala fra N0 til N3²¹:

N0: Ingen tegn eller symptomer
N1a: Kliniske funn uten subjektive symptomer
N2a: Milde symptomer, men pasienten kan fortsatt gå på hælene
N2b: Alvorlig symptomatologi, med nedsatt evne til hælgange
N3: Invalidiserende nevropati, betydelig funksjonstap

Medisinsk behandling

Første steg i medisinsk behandling er optimalisering av blodsukkerkontroll, som er særlig viktig ved type 1-diabetes²². Livsstilsintervensjoner som fysisk aktivitet og vektreduksjon inngår også i standard behandling, og kan ha gunstig effekt både på blodsukker og nevropatiske symptomer.

Ved smertefull nevropati benyttes ofte legemidler som trisykliske antidepressiva, serotonin-noradrenalin reopptakshemmere (f.eks. duloksetin) og antiepileptika som pregabalin eller gabapentin²³. Det finnes foreløpig ingen kurativ farmakologisk behandling som reverserer nevropatien, men dette er et område under aktiv forskning²⁴. Tverrfaglig oppfølging er essensiell for å forebygge og behandle fotkomplikasjoner, inkludert samarbeid mellom lege, fotterapeut, diabetessykepleier og fysioterapeut⁶.

Fysioterapi og trening

Fysioterapi er en hjørnestein i behandlingen av pasienter med diabetisk nevropati. Gjennom målrettet trening og tilpassede tiltak kan fysioterapeuter bidra til å motvirke redusert muskelstyrke, dårlig balanse, nevropatiske smerter og økt fallrisiko. Flere studier har vist at strukturert trening, særlig styrketrening og kondisjonstrening, kan ha en positiv effekt på både nevropatiske symptomer, glukosekontroll og livskvalitet²⁵,²⁶.

For at treningen skal være trygg og effektiv, må pasientene ta nødvendige forhåndsregler. Dette inkluderer overvåking av blodsukkernivå før, under og etter aktivitet, samt inntak av raske karbohydrater ved behov for å forebygge hypoglykemi²⁷. I tillegg bør fottøy og fotstatus vurderes nøye, da redusert sensibilitet og økt risiko for sår krever trygge og tilpassede forhold under belastning.

Et helhetlig treningsopplegg bør tilpasses individuelt og inkludere følgende komponenter:

Fleksibilitet og leddutslag

Progressiv tøyning hjelper til å bevare bevegelsesutslag i store ledd, noe som ofte reduseres som følge av nevropatien. Dette gjelder spesielt i ankler, hofter og skuldre, hvor inaktivitet eller nevropatisk påvirkning kan føre til stivhet. Eksempler:

Hamstringstrekk sittende: Hold i 30–60 sekunder, 2–3 repetisjoner per ben.
Soleustøyning mot vegg: Stående med lett bøy i kneet og hælen i bakken for å isolere den dype leggen.
Tøyning av plantarfascia og stortå: Viktig hos pasienter med endret fotmekanikk.

Styrketrening

Nevropati fører ofte til distal muskelsvakhet, spesielt i ankeldorsalfleksorer og intrinsiske fotmuskler. Dette kan føre til droppfot, redusert push-off og endret gange. Styrketrening kan utføres både med kroppsvekt, strikker, apparater eller frivekter, og bør inkludere både isometrisk, konsentrisk og eksentrisk belastning. Eksempler:

Tåhev stående (gastrocnemius og soleus): 3 sett x 10–15 reps. Kan økes med vektvest.
Dorsalfleksjon med strikk (tibialis anterior): 3 sett x 15 reps.
Sittende knestrekk med vektmansjett (quadriceps): 2–3 sett x 12 reps.
Glute bridge med ett ben: God for gluteal stabilitet og bekkenkontroll.

Kondisjonstrening (aerob trening)

Aerob trening har vist seg effektiv i forbedring av både kardiovaskulær helse og blodsukkerregulering. Samtidig fremmer det sirkulasjon til perifere nerver og vev, noe som potensielt kan motvirke progresjon av nevropatiske endringer. Treningen bør være moderat i intensitet (40–70 % av VO₂ max), 3–5 ganger i uken. Eksempler:

Rask gange på tredemølle eller utendørs: Start med 10–15 minutter og øk gradvis.
Sykling (ergometersykkel eller vanlig sykkel): Skånsom for ledd, god for sirkulasjon.
Vanntrening eller svømming: Redusert belastning på føtter og ledd, men utfordrende nok til å gi effekt.

Balanse og postural kontroll

Redusert sensorisk input fra føttene gir nedsatt balanse og økt risiko for fall. Spesielt eldre med diabetisk nevropati har høy fallhyppighet. Trening som utfordrer balanse og kroppsbevissthet er derfor essensielt. Eksempler:

Stå på ett ben med støtte: 3 x 30 sekunder. Progresjon ved å lukke øynene eller stå på ustabilt underlag.
Tandemstående og gange på linje: Fokus på fotplassering og tyngdeoverføring.
Balansebrett eller Bosu-ball: Brukes i kontrollerte omgivelser med støtte.
Mini squats på ujevnt underlag: Øker krav til propriosepsjon og styrke.

Gange og propriosepsjonstrening

Pasienter med nevropati utvikler ofte endret gangmønster som følge av nedsatt sensibilitet, svakhet og smerte. Dette kan inkludere kortere steg, redusert push-off, bredere ganglinje og svekket arm-sving. Målet er å forbedre funksjonell gange og redusere energiforbruk. Eksempler:

Gangeanalyse med video: Identifisere avvik og tilpasse tiltak.
Gangeøvelser med fokus på steglengde og rytme: Bruke metronom eller taktfaste kommandoer.
Trening på gangbane med visuell eller auditiv feedback: For eksempel fotmarkører.
Propriosepsjonstrening med økt fotkontakt og bevisst tyngdeoverføring: F.eks. vektveksling, steg over hindringer.

Andre tiltak

Ortoser og hjelpemidler: Ved droppfot kan ankel-fot-ortoser (AFO) benyttes for å forbedre fotløft og redusere snublefare. Ved karpaltunnelsyndrom kan håndleddsortoser brukes for å avlaste medianusnerven.
Undervisning i fotpleie og trykkavlastning: Pasientene bør få informasjon om hvordan de skal unngå sår ved bruk av riktig fottøy, daglig inspeksjon av føttene og varselsymptomer på sårutvikling.

Oppfølging og progresjon

Alle tiltak må evalueres jevnlig. Fysioterapeuten bør tilpasse treningsbelastningen etter respons og sørge for progresjon der det er mulig. Samtidig må treningstilbudet være realistisk og gjennomførbart for pasienten, både fysisk og psykologisk. Mange med diabetisk nevropati kan ha andre komorbiditeter, som artrose, overvekt eller kardiovaskulære begrensninger, som må tas hensyn til.

Gi beskjed om du ønsker at jeg lager et eksempel på et komplett 12-ukers treningsprogram, eller en oversiktstabell med ukeplan, intensitet og øvelsesvalg.

Fysioterapeutisk behandling av smerter ved diabetisk nevropat

Fysioterapi spiller en viktig rolle i smertelindring og funksjonsbedring ved diabetisk nevropati. Målet er å redusere nevropatiske smerter, forbedre sirkulasjon og stimulere nervefunksjon, samtidig som man gjenoppretter bevegelsesmønster og fysisk kapasitet. Flere ikke-farmakologiske modaliteter har vist effekt i behandling av smerter knyttet til diabetisk nevropati, spesielt ved bruk i kombinasjon med strukturert trening og tverrfaglig oppfølging.

Dokumentert effekt foreligger for følgende tiltak:

Transkutan elektrisk nervestimulering (TENS): Bruk av lavfrekvent strøm over huden har vist god smertelindrende effekt ved perifer nevropati. TENS antas å modulere smerteopplevelsen via portkontrollmekanismer og stimulering av endogen opioidfrigjøring³⁵.
Massasje: Lett til moderat massasje av underekstremiteter kan bidra til økt blodgjennomstrømning, redusert muskelspenning og subjektiv smertelindring hos pasienter med nevropatisk smerte³⁶.
Statisk magnetfeltterapi: Påført magnetfelt har i noen studier vist reduksjon i smerte og forbedring av nerveledningshastighet, men mekanismene er ikke fullstendig kartlagt, og evidensen er foreløpig svak³⁷.
Laserterapi med lav intensitet: Bruk av lavenergi-laser kan stimulere cellulær reparasjon, redusere inflammasjon og virke smertedempende. Bruken er ansett som trygg og har vist lovende resultater i kliniske settinger³⁸.
Monokromatisk infrarødt lys: Denne teknologien benytter lys med bølgelengde på ca. 890 nm for å øke lokal sirkulasjon og nervefunksjon. Studier viser reduksjon i både smerte og nummenhet hos personer med diabetisk nevropati³⁹.
Akupunktur: Ved å stimulere spesifikke akupunkturpunkter kan man oppnå både analgesi og modulering av perifere og sentrale smertesignaler. Effekten er trolig relatert til økt endorfinfrigjøring og forbedret mikrosirkulasjon⁴⁰.

Disse metodene bør vurderes individuelt basert på pasientens kliniske presentasjon, toleranse og preferanser. De fleste har få bivirkninger og kan være nyttige som supplement til både medisinsk og treningsbasert behandling.

Differensialdiagnostiske

Ved utredning av perifer nevropati er det viktig å vurdere andre mulige årsaker enn diabetes, da flere tilstander kan gi lignende symptomer som prikking, nummenhet, brennende følelse og redusert følelse i ekstremitetene⁴¹:

Autoimmune sykdommer: F.eks. Guillain-Barré syndrom, systemisk lupus erythematosus (SLE), og revmatoid artritt.
Arvelige nevropatier: F.eks. Charcot-Marie-Tooth sykdom.
Infeksjoner: Vannkopper, HIV, hepatitt C og borreliose (Lyme disease).
Kronisk alkoholbruk: Både direkte toksisk effekt og sekundær vitaminmangel.
Vitaminmangler: Spesielt B1 (tiamin), B6 (pyridoksin), B12 (kobalamin), vitamin E og niacin.
Traumer: Skader på perifere nerver, for eksempel etter kirurgi eller ulykker.
Eksponering for toksiner: F.eks. tungmetaller (bly, kvikksølv) eller industrielle kjemikalier.
Legemidler: Enkelte antibiotika og cytostatika (cellegift) kan være nevrotoksiske.
Hypotyreose: Lavt stoffskifte kan gi nevropatiske symptomer.
Vaskulære sykdommer: F.eks. vaskulitter eller dårlig sirkulasjon grunnet perifer arteriesykdom.

En grundig anamnese, kartlegging av risikofaktorer og målrettet klinisk undersøkelse er nødvendig for å stille korrekt diagnose og utforme hensiktsmessig behandlingsplan.