Kronisk rotatorcuff tendinopati

Rotatorcuff tendinopati er en vanlig tilstand som utgjør 30–70 % av skuldersmerterelaterte plager [1]. Denne tilstanden er mer fremtredende etter 50 års alder og kan skyldes flere faktorer.

Rotatorcuff tendinopati har negative konsekvenser for livskvaliteten og er assosiert med langvarig funksjonsnedsettelse, pensjonering og høye rater av kronifisering (40–50 %) [2].

For å utvikle effektive behandlingsstrategier, er det viktig at klinikere forstår hvilke faktorer som bidrar til utviklingen av kronifisering. Strukturelle, genetiske, biomekaniske og psykosociale faktorer spiller en viktig rolle i utviklingen av kronisk rotatorcuff tendinopati. I tillegg har fem faktorer blitt diskutert i nyere litteratur og bør derfor vurderes når man adresserer denne tilstanden:

• Sentralnervesystemets reorganisering

• Rotatorcuffens sener

• Skulderbladet

• Propriosepsjon

• Sentral sensitisering

  
  

Sentralnervesystemets reorganisering

Mens strukturelt orientert behandling kan være effektiv i de akutte fasene av muskel- og skjelettplager (MSD), viser resultatene seg å være relativt dårlige i de kroniske stadiene. Dette reiser spørsmålet om hva som ligger bak utviklingen av kronisk smerte og funksjonsnedsettelse ved rotatorcuff tendinopati. Svaret peker oss mot faktorer relatert til sentralnervesystemet (CNS).

Endringer i nevronale strukturer, organisering og egenskaper (nevroplastisitet) etter MSD kan forklare endret leddkontroll og vedvarende smerte [3]. Flere studier har undersøkt CNS-reorganisering relatert til ulike MSD og rapportert endrede smertetærskler for sensoriske stimuli, økt smerteterskel og andre lignende symptomer som kan oppstå bilateralt og langt unna skadestedet [4][5][6][7]. En studie av Nogomo et al. [8] rapporterte at kortikal reorganisering korrelerer med størrelsen på MS-relatert smerte. Overlap i det romlige territoriet for kortikal representasjon av muskler og endringer i intracortikale inhibitoriske og fasiliterende nettverk ble også rapportert i forskjellige studier [9][10]. Dette støtter hypotesen om at strukturelle abnormiteter ikke alltid bør assosieres med MS-relaterte symptomer [11].

Selektiv fasilitering av nødvendige muskler og hemming av andre for jevn prestasjon, samt koordinering mellom muskler, kan forstyrres som konsekvenser av CNS-reorganisering [9][10]. Motorisk kortikal reorganisering kan vedvare selv etter at smerten er lindret, noe som kan føre til modifikasjoner i motoriske strategier for å kontrollere det berørte leddet. Til slutt vil kronifisering trolig inntreffe som et resultat av kaskader av forstyrrelser.

Forståelsen av maladaptive organiseringer har store kliniske implikasjoner. Mens styrketrening og utholdenhetstrening har vist å induse angiogenese i motorisk korteks og synaptogenese i ryggmargen, retter ferdighetstrening seg mot organiseringen av motoriske kart [12]. Rehabiliteringsstrategier bør derfor inkludere motorisk kontrolltrening i behandlingen av kronisk rotatorcuff tendinopati [3]. Studien til Roy et al. [13] fremhever ulike strukturelle og globale tilnærminger for å rehabilitere CNS-reorganisering, inkludert sensorimotorisk trening, smerteopplæring og posturale øvelser.

Nyere terapeutiske intervensjoner som tar sikte på å modulere nevronal eksitabilitet har dukket opp, men studiene er ikke tilstrekkelige for å støtte klinisk implementering. Dette inkluderer:

• Ikke-invasiv hjernestimulering:

  • Transkraniell direkte strømstimulering (tDCS)

  • Repetitiv transkraniell magnetisk stimulering (rTMS)

• Perifer nevromuskulær stimulering:

  • Perifer elektrisk stimulering (PES)

  • Repetitiv perifer magnetisk stimulering (RPMS)

Rotatorcuff-sener (RC Tendons)

Det er mye debatt i litteraturen om terminologi relatert til skuldersmerter[14]. Enten det er rotatorcuff tendinopati, subakromialt smertesyndrom eller subakromialt impingementsyndrom, må vi anerkjenne at skuldersmerter er multifaktorielle og kan skyldes flere faktorer.

I en klinisk setting er det imidlertid bedre å ha objektive mål for å skille mellom rotatorcuff tendinopati og subakromialt smertesyndrom. Dette er spesielt nyttig for beslutningstaking i rehabilitering[3].

Tendon-overbelastning/degenerasjon antas å være en årsak til subakromial smerte. Sener, spesielt supraspinatus-senen, kan også bli komprimert mekanisk i det subakromiale rommet. Bony patologier kan imidlertid ikke tilskrives som den eneste årsaken til smerten. Forskning har vist at kirurgiske tilnærminger kombinert med rehabilitering ikke er mer effektive enn rehabilitering alene. Derfor foreslår forskere å overgi bruken av termen "impingement"[14].

Indre faktorer som bidrar til degenerasjon/overbelastning av rotatorcuff-sener:

• Vaskularitet

• Morfologi

• Mekanikk

• Aldring

• Genetikk

Neovaskularisering, som refererer til økt blodtilførsel i sener som forårsaker smerte, har blitt påvist i underkroppen. Kardouni JR[15] rapporterte økt vaskularitet i supraspinatus-senen. Til tross for dette funnet, er flere studier nødvendige for å bekrefte neovaskularitet som en bidragsfaktor til rotatorcuff tendinopati (RCT). Den lavere vaskulariteten i skuldersener og vanskeligheten med å få diagnostiske bilder som tilsvarer underkroppens sener, medfører utfordringer for å studere denne faktoren[3].

Selv om det er bred enighet om å bruke termen "tendinopati" i stedet for "tendinitt", er det rapportert at betennelse kan være til stede ved tendinopati, som observert av Dean BJ[16]. Tendonfortykkelse kan også være til stede ved tendinopati som et resultat av unormal kollagenavsetning. Imidlertid kan tendonen begynne å tynnes ut med progressiv senesykdom, noe som kan føre til ruptur. Det er viktig å merke seg at fortykkelse ikke alltid er et tegn på tendinopati, som det er observert hos overhead-idrettsutøvere og personer med ryggmargsskader[3].

Komprimering som årsak til smerte er sannsynlig i tre tilfeller[3]:

1. Tykkere sene, for eksempel på grunn av overbelastning eller sykdom

2. Mindre avstand mellom akromion og humerus (AHD), der AHD normalt er mellom 10-15 mm. Hvis AHD er redusert til 7-8 mm, kan dette føre til smerte.

3. Yrkesforhold: Supraspinatus-senen: AHD. Hvis senen opptar mer plass enn AHD.

AHD er på sitt minste mellom 0-90° i skulderbevegelse. Derfor er smerter over 90° mer sannsynlig å ha andre årsaker.

For beslutningstaking i rehabilitering kan skuldersmerter klassifiseres som følger:

• Subakromialt smertesyndrom (SPS)

• Delvis tykkelsestår i rotatorcuff

• Full tykkelsestår i rotatorcuff (FT-RCT)

Anbefalinger for diagnose[3]

Subakromialt smertesyndrom (SPS) / Delvis tykkelsestår vs Full tykkelsestår i rotatorcuff (FT-RCT)

Bekrefte (Rule In): Spesifisitet ≥ 80%. Likelihood ratio ≥ 2.0

Enkelt tester[17][18][19][20]:

1. Smertespiral (Painful Arc)

2. Resisted External Rotation (Smerte eller svakhet)

3. Full Can

4. Drop Arm

Kombinasjonstester[21]:

1. Hawkins

2. Smertespiral (Painful Arc)

3. ER motstand (Smerte/svakhet)

Alle 3+: +LR på 10.56Alle 3-: -LR på 0.17

Full tykkelsestår i rotatorcuff (FT-RCT)

Enkelt tester[17][18][19][20]:

1. Smertespiral (Painful Arc)

2. Resisted ER (markert svakhet)

3. Drop Arm

4. ER lag-massiv ruptur

5. Atrofi (infraspinatus)

6. IR lag og lift off

7. Belly off - subscapularis

Kombinasjonstester[22]:

1. Alder ≥ 65 år

2. ER (markert svakhet)

3. Nattesmerte

Alle 3+: +LR på 9.84Alle 3-: -LR på 0.54

Screening ut (Rule Out): Sensitivitet ≥ 80%. -LR ≤ 0.5

Enkelt tester:

1. Smertespiral (Painful Arc)

2. Resisted ER: Smerte eller svakhet

3. Hawkins

4. Neer

5. Full Can

6. Empty Can / Jobe Test

Kombinasjonstester[23]: (3/5)

1. Hawkins

2. Neer

3. Smertespiral (Painful Arc)

4. Empty Can

5. ER motstand

Hvis ≥ 3+ / 5: +LR på 2.93Hvis < 3+ / 5: -LR på 0.34

Enkelt tester:

1. Resisted ER → markert svakhet

2. IR lag og lift off

3. Full Can

4. Empty Can

Kombinasjonstester[21]:

1. Drop Arm

2. Smertespiral (Painful Arc)

3. ERRT (External Rotation Resistance Test)

Alle 3+ R/In: +LR på 15.57Alle 3- R/Out: -LR på 0.16

Scapula og rotatorcuff tendinopati (RCT)

I sunne individer kontrolleres scapulabevegelse gjennom balanserte aktiveringsmønstre mellom ulike muskelgrupper. Dette inkluderer:

• Prime Movers (Hovedbevegere)

• Dynamic Stabilizers (Dynamiske stabilisatorer)

• Postural Muscles (Posturale muskler)

Endrede muskelaktiveringsmønstre i scapula relatert til RCT kan oppsummeres i følgende tabell[28][29][30]:

Hypoaktive muskler	Hyperaktive muskler	Hypo- eller hyperaktive muskler
Lower Trapezius	Upper Trapezius	Serratus Anterior
Middle Trapezius	Pectoralis Minor	Levator Scapula
	Rhomboid

Scapula spiller en integrert rolle i å knytte skulderkomplekset til ryggraden[31]. Overbelastning av rotatorcuffen for å opprettholde glenohumeral (GH) stabilitet kan derfor oppstå. Det er derfor avgjørende å integrere scapularehabilitering i behandlingen av RCT[3].

Rehabilitering og Øvelsesvalg

Når det gjelder å velge scapula-fokuserte øvelser i rehabiliteringsprogrammet, bør klinikere vurdere følgende[32]:

1. Neuromuskulær koordinasjon og bevisst korreksjon av scapulaposisjon.

2. Restaurering av muskelbalanse fremfor kun styrketrening.

3. Integrering av funksjonelle eller sportsrelaterte øvelser.

Anbefalinger for å balansere muskelaktiveringsmønstre[3][30][33]:

For å adressere hypoaktivitet/ svakhet i midtre og nedre trapezius muskler, anbefales det å legge til eksterne rotasjonsøvelser i ulike posisjoner, for eksempel diagonale mønstre, og med skulderheving. Øvelser som inkluderer skulderheving foretrekkes fremfor isolert protraksjon når man retter seg mot serratus anterior.

For å redusere hyperaktivitet i øvre trapezius, anbefales det å legge til en ekstern rotasjonskomponent i øvelsene og/eller utføre øvelsene i en liggende posisjon med hodet hvilende. Å utføre åpne kjedeøvelser med ekstern rotasjon har vist seg å redusere hyperaktivitet i pectoralis minor.

For å redusere hyperaktivitet i levator scapula, anbefales øvelser som overhead-retraksjon, overhead- skulderløft og veggskliing.

Integrering av kjernemuskulatur og perifere muskler kan være nyttig i rehabiliteringen av RCT, med tanke på den kinetiske kjeden til scapula. Aktivisering av serratus anterior kan målrettes ved bevisst sammentrekning av kjerne- og magemuskulaturen[34], samt under høyt belastende øvelser.

Propriosepsjon og Rotatorcuff Tendinopati (RCT)

Den funksjonelle stabilitetsparadigmen beskriver en kaskade av hendelser som følger etter en muskel-skjelettskade (MS), som fører til defekter i propriosepsjon[35]. Studier som har undersøkt leddkinestesi hos personer med RCT og subakromialt smertesyndrom (SPS), har utfordret denne modellen.

Propriosepsjon etter skulderskader

Fyhr C[36] fant ingen signifikant forskjell i aktiv posisjonssans mellom personer med skulderskader og kontroller. Resultatene var derimot ulike når det gjaldt passiv posisjonssans, der den skadde skulderen ble sammenlignet med den kontralaterale siden. En annen studie fant ingen forskjell mellom sympatiske og asympatiske kvinnelige arbeidere når det gjelder leddposisjonssans ved forskjellige skulderbevegelser[37]. Det ble derimot rapportert om økt følsomhet for posisjonssans i forhold til aktiv intern rotasjon hos de som hadde symptomer.

Smertes innvirkning på propriosepsjon

Selv om smerte generelt har en negativ effekt på muskelstyrke og ytelse[38], kan den ha en positiv effekt på bevegelsessans. Studier har også sett på hvordan tretthet påvirker propriosepsjonen og har funnet at tretthet ikke har noen merkbar effekt på propriosepsjon, bevegelseshastighet eller nøyaktighet[39].

Neurotags og propriosepsjon

Forståelsen av neurotags (kognitive representasjoner i hjernen) kan forklare den observerte forbedringen av propriosepsjonen hos enkelte individer[3]. Neurotags har en rolle i å bygge beskyttelsesstrategier for å motvirke eller minimere virkningen av skade og smerte på bevegelseskontroll. Propriosepsjon, som en av flere variabler som modulerer disse neurotagsene, kan dermed ikke nødvendigvis bli endret i kroniske tilstander[40].

Konklusjon og kliniske implikasjoner

Selv om noen studier har rapportert om forbedring i propriosepsjon hos personer med RCT, er den tilgjengelige evidensen ikke tilstrekkelig for å konkludere med at propriosepsjonsdefekter er direkte knyttet til kronisk RCT. Fremtidige studier bør fokusere på en mer inngående forståelse av de sentrale effektene av smerte, i stedet for å se på de perifere effektene alene. Dette bør også reflekteres i klinisk praksis, ved at rehabiliteringsprogrammer tar hensyn til både sentrale og perifere funksjonsnedsettelser, og inkluderer øvelser som adresserer begge[3].

Sentral Sensitisering og Rotator Cuff Tendinopati (RCT)

Som respons på smerte utvikler mange personer nevroplastiske endringer i både perifere og sentrale nervesystemer. Nevroplastisitet er knyttet til funksjonelle og kjemiske endringer som fører til sensitisering snarere enn habituering. Som et resultat kan uskyldige stimuli, som berøring, bli oppfattet som smertefulle (nocepsjon) [3].

Sentral Sensitisering i Kroniske Skuldersmerter

Systematiske gjennomganger [41][42] har rapportert en betydelig forekomst av sentral sensitisering (CS) i en undergruppe av personer med kroniske skuldersmerter, men dens spesifikke rolle har ikke blitt undersøkt tilstrekkelig [43].

Pasienter med kroniske smerter kan identifiseres som enten med eller uten CS ved hjelp av en enkel algoritme foreslått av Nijs et al. [44]. De mest kjennetegnende kriteriene for CS er disproposjonale, diffust utbredte smerter. Sentral Sensitisering Inventory og Scoring brukes også for å oppdage individer med CS [3]. I tillegg kan vi underkategorisere personer med CS-dominasjon som enten persistere eller unngå. Persistere-pasienter vil gjenoppta normale aktiviteter etter at smertene har avtatt, mens unngå-pasienter vil begrense eller redusere bevegelsesnivået.

Behandling av Sentral Sensitisering

Uavhengig av CS-dominasjon har smertenevrologisk utdanning (pain neuroscience education) vist seg å være effektivt i håndteringen av kroniske smerter [45]. Unngå-pasienter kan ha nytte av gradvis eksponering til øvelser, mens pacing-strategier kan være nyttige for persistere-pasienter [3].

Meeus et al. [45] foreslo å starte med generelle øvelser, spesielt hvis pasienten har høye smerteverdier, og deretter gradvis øke til mer spesifikke øvelser. Generelle kondisjonsøvelser samt manuell terapi har også vist seg å ha smertelindrende effekter hos pasienter med kroniske smertesyndromer [45][46].

Konklusjon

Hver pasient er unik, og det er viktig å huske at rotatorcuff tendinopati ikke bare er forårsaket av én enkelt skademekanisme. Det kan være flere faktorer involvert hos hver pasient. En grundig klinisk undersøkelse er avgjørende, og behandlingsplanen bør være basert på funnene fra denne undersøkelsen, samtidig som evidensbaserte behandlinger for de forskjellige faktorene tas i betraktning [3].

Kilder:

1. Oliva F, Piccirilli E, Bossa M, Via AG, Colombo A, Chillemi C, Gasparre G, Pellicciari L, Franceschetti E, Rugiero C, Scialdoni A. IS Mu. LT-rotator cuff tears guidelines. Muscles, ligaments and tendons journal. 2015 Oct;5(4):227.

2.  Kuijpers T, van der Windt DA, Boeke AJ, Twisk JW, Vergouwe Y, Bouter LM, van der Heijden GJ. Clinical prediction rules for the prognosis of shoulder pain in general practice. Pain. 2006 Feb 1;120(3):276-85.

3.  WCPT 2017: Rotator Cuff Tendinopathy (FS-16). [Presentation]. World Confideration for Physical Therapy 2 July 2017. [27 Sep 2018] Available from: https://www.youtube.com/watch?v=driyaw7ALDg

4.  Wilder-Smith OH, Tassonyi E, Arendt-Nielsen L. Preoperative back pain is associated with diverse manifestations of central neuroplasticity. Pain. 2002 Jun 1;97(3):189-94.

5.  Jensen R, Kvale A, Baerheim A. Is pain in patellofemoral pain syndrome neuropathic?. The Clinical journal of pain. 2008 Jun 1;24(5):384-94.

6.  Latremoliere A, Woolf CJ. Central sensitization: a generator of pain hypersensitivity by central neural plasticity. The Journal of Pain. 2009 Sep 1;10(9):895-926.

7.  Pelletier R, Higgins J, Bourbonnais D. Is neuroplasticity in the central nervous system the missing link to our understanding of chronic musculoskeletal disorders?. BMC musculoskeletal disorders. 2015 Dec;16(1):25.

8.  Ngomo S, Mercier C, Bouyer LJ, Savoie A, Roy JS. Alterations in central motor representation increase over time in individuals with rotator cuff tendinopathy. Clinical Neurophysiology. 2015 Feb 1;126(2):365-71.

9.  Schabrun SM, Hodges PW, Vicenzino B, Jones E, Chipchase LS. Novel adaptations in motor cortical maps: the relation to persistent elbow pain. Med Sci Sports Exerc. 2015 Apr 1;47(4):681-90.

10. Burns E, Chipchase LS, Schabrun SM. Altered function of intracortical networks in chronic lateral epicondylalgia. European Journal of Pain. 2016 Aug;20(7):1166-75.

11.  Lewis J, McCreesh K, Roy JS, Ginn K. Rotator cuff tendinopathy: navigating the diagnosis-management conundrum. journal of orthopaedic & sports physical therapy. 2015 Nov;45(11):923-37.

12.  Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA. Motor training induces experience-specific patterns of plasticity across motor cortex and spinal cord. Journal of applied physiology. 2006 Dec;101(6):1776-82.

13. Roy JS, Bouyer LJ, Langevin P, Mercier C. Beyond the Joint: The Role of Central Nervous System Reorganizations in Chronic Musculoskeletal Disorders. journal of orthopaedic & sports physical therapy. 2017 Nov;47(11):817-21.

14. Cools AM, Michener LA. Shoulder pain: can one label satisfy everyone and everything?.

15. Kardouni JR, Seitz AL, Walsworth MK, Michener LA. Neovascularization prevalence in the supraspinatus of patients with rotator cuff tendinopathy. Clinical Journal of Sport Medicine. 2013 Nov 1;23(6):444-9.

16. Dean BJ, Gettings P, Dakin SG, Carr AJ. Are inflammatory cells increased in painful human tendinopathy? A systematic review. Br J Sports Med. 2015 Aug 5:bjsports-2015.

17. Hermans J, Luime JJ, Meuffels DE, Reijman M, Simel DL, Bierma-Zeinstra SM. Does this patient with shoulder pain have rotator cuff disease?: The Rational Clinical Examination systematic review. Jama. 2013 Aug 28;310(8):837-47.

18. Hanchard NC, Lenza M, Handoll HH, Takwoingi Y. Physical tests for shoulder impingements and local lesions of bursa, tendon or labrum that may accompany impingement. The Cochrane database of systematic reviews. 2013 Apr 1.

19. Hegedus EJ, Goode AP, Cook CE, Michener L, Myer CA, Myer DM, Wright AA. Which physical examination tests provide clinicians with the most value when examining the shoulder? Update of a systematic review with meta-analysis of individual tests. Br J Sports Med. 2012 Nov 1;46(14):964-78.

20. Alqunaee M, Galvin R, Fahey T. Diagnostic accuracy of clinical tests for subacromial impingement syndrome: a systematic review and meta-analysis. Archives of physical medicine and rehabilitation. 2012 Feb 1;93(2):229-36.

21. Park HB, Yokota A, Gill HS, El Rassi G, McFarland EG. Diagnostic accuracy of clinical tests for the different degrees of subacromial impingement syndrome. JBJS. 2005 Jul 1;87(7):1446-55.

22. Litaker D, Pioro M, Bilbeisi HE, Brems J. Returning to the bedside: using the history and physical examination to identify rotator cuff tears. Journal of the American Geriatrics Society. 2000 Dec;48(12):1633-7.

23.  Michener LA, Walsworth MK, Doukas WC, Murphy KP. Reliability and diagnostic accuracy of 5 physical examination tests and combination of tests for subacromial impingement. Archives of physical medicine and rehabilitation. 2009 Nov 1;90(11):1898-903.

24.  Impingement Syndrome - Painful Arc Test - Clinical Examination. Available from:https://youtu.be/zMnjj7YV-40

25.  Examination of the Rotator Cuff/Infraspinatus Test/Clinical Examination. Available from: https://youtu.be/gPDN7XIA-KI

26. Lateral Rotation Lag Sign/Infraspinatus Weakness. Available from: https://youtu.be/COYyxxjZ2hU

27. Internal Rotation Lag Sign/Subscapularis Tear. Available from: https://youtu.be/Ab90v5Hpod4

28. Castelein B, Cools A, Parlevliet T, Cagnie B. Modifying the shoulder joint position during shrugging and retraction exercises alters the activation of the medial scapular muscles. Manual therapy. 2016 Feb 1;21:250-5.

29. Cools AM, Dewitte V, Lanszweert F, Notebaert D, Roets A, Soetens B, Cagnie B, Witvrouw EE. Rehabilitation of scapular muscle balance: which exercises to prescribe?. The American journal of sports medicine. 2007 Oct;35(10):1744-51.

30. Struyf F, Cagnie B, Cools A, Baert I, Van Brempt J, Struyf P, Meeus M. Scapulothoracic muscle activity and recruitment timing in patients with shoulder impingement symptoms and glenohumeral instability. Journal of Electromyography and Kinesiology. 2014 Apr 1;24(2):277-84.

31. Cools AM, Struyf F, De Mey K, Maenhout A, Castelein B, Cagnie B. Rehabilitation of scapular dyskinesis: from the office worker to the elite overhead athlete. Br J Sports Med. 2013 May 17:bjsports-2013.

32. Cools A. The role of the scapula in shoulder rehabilitation [Research meeting]. Available from:http://www.schoudernetwerkvlaanderen.be/wp-content/uploads/2017/07/3.-Ann-Cools-The-Role-of-The-Scapula.pdf

33. Borms D, Ackerman I, Smets P, Van den Berge G, Cools AM. Biceps disorder Rehabilitation for the Athlete: a Continuum of moderate-to High-Load Exercises. The American journal of sports medicine. 2017 Mar;45(3):642-50.

34. Toro AS, Cools AM, de Oliveira AS. Instruction and feedback for conscious contraction of the abdominal muscles increases the scapular muscles activation during shoulder exercises. Manual therapy. 2016 Sep 1;25:11-8.

35. Lephart SM, Pincivero DM, Giraido JL, Fu FH. The role of proprioception in the management and rehabilitation of athletic injuries. The American journal of sports medicine. 1997 Jan;25(1):130-7.

36. Fyhr C, Gustavsson L, Wassinger C, Sole G. The effects of shoulder injury on kinaesthesia: a systematic review and meta-analysis. Manual therapy. 2015 Feb 1;20(1):28-37.

37. Haik MN, Camargo PR, Zanca GG, Alburquerque-Sendín F, Salvini TF, Mattiello-Rosa SM. Joint position sense is not altered during shoulder medial and lateral rotations in female assembly line workers with shoulder impingement syndrome. Physiotherapy theory and practice. 2013 Jan 1;29(1):41-50.

38. Wassinger CA, Sole G, Osborne H. The role of experimentally-induced subacromial pain on shoulder strength and throwing accuracy. Manual therapy. 2012 Oct 1;17(5):411-5.

39. Freeston J, Adams RD, Rooney K. Shoulder proprioception is not related to throwing speed or accuracy in elite adolescent male baseball players. The Journal of Strength & Conditioning Research. 2015 Jan 1;29(1):181-7.

40. Wallwork SB, Bellan V, Moseley GL. Applying current concepts in pain-related brain science to dance rehabilitation. Journal of Dance Medicine & Science. 2017 Mar 1;21(1):13-23.

41. Sanchis MN, Lluch E, Nijs J, Struyf F, Kangasperko M. The role of central sensitization in shoulder pain: a systematic literature review. InSeminars in arthritis and rheumatism 2015 Jun 1 (Vol. 44, No. 6, pp. 710-716). WB Saunders.

42. Borstad J, Woeste C. The role of sensitization in musculoskeletal shoulder pain. Brazilian journal of physical therapy. 2015(AHEAD):00-.

43. Noten S, Struyf F, Lluch E, D'hoore M, Van Looveren E, Meeus M. Central pain processing in patients with shoulder pain: a review of the literature. Pain Practice. 2017 Feb;17(2):267-80.

44. Nijs J, Torres-Cueco R, van Wilgen P, Lluch Girbés E, Struyf F, Roussel N, Van Oosterwijck J, Daenen L, Kuppens K, Vanderweeen L, Hermans L. Applying modern pain neuroscience in clinical practice: criteria for the classification of central sensitization pain. Pain physician. 2014;17(5):447-57.

45. Meeus M, Nijs J, Van Wilgen P, Noten S, Goubert D, Huijnen I. Moving on to movement in patients with chronic joint pain. Pain. 2016 Mar;1.

46.  Voogt L, de Vries J, Meeus M, Struyf F, Meuffels D, Nijs J. Analgesic effects of manual therapy in patients with musculoskeletal pain: a systematic review. Manual therapy. 2015 Apr 1;20(2):250-6.