Løpere og stressfrakturer i ben

Belastningsskader i ben (Bone Stress Injuries, BSI) oppstår når mekanisk belastning på benvev under aktivitet, som løping, overstiger benets toleransegrense¹. Dette fenomenet omtales også som benstrain². Slike skader er spesielt vanlige blant løpere, på grunn av den repeterende belastningen som oppstår ved langdistanseløping¹,². BSI forekommer hyppigst hos konkurrerende terrengløpere og friidrettsutøvere¹.

Tidlige tegn på en belastningsskade kan inkludere en mild, diffus verkende smerte som kommer etter løping. Smerten kan oppstå under en spesifikk fase av løpssteget, spesielt når belastningen på det aktuelle benet er størst. I de tidlige fasene av skaden kan smerten forsvinne etter aktivitet, men ved fortsatt belastning vil den kunne oppstå raskere, være mer lokalisert og vedvare lengre, noe som gjør den berørte personen mer irritabel. Etter hvert kan smerten også oppstå ved lavere belastningsaktiviteter som gange, og en lokal inflammatorisk respons kan bidra til smerteopplevelsen².

Skademekanisme

Benvevet består av to hovedkomponenter: det kompakte kortikale benet og det mer porøse spongiøse (cancelløse) benet. Det spongiøse benet utgjør den indre strukturen i skjelettet, kjennetegnet av lavere tetthet og større fleksibilitet sammenlignet med det kortikale benet, som danner den ytre, stive benkapselen¹.

En indirekte mekanisme som påvirker risikoen for BSI, er hormonelle forstyrrelser, spesielt i gonadesystemet. Hormonubalanser kan føre til redusert benmineraltetthet og predisponere for både kortikale og spongiøse belastningsskader, osteopeni eller osteoporose¹,². I tillegg kan ernæringsmessige mangler og redusert benhelse, som følge av lavt inntak av kalsium eller vitamin D, ytterligere øke risikoen for skade¹,².

I henhold til Wolffs lov vil økt mekanisk belastning stimulere adaptive endringer i benstrukturen. Økt ekstern belastning aktiverer osteoklaster, som bryter ned benvev, mens osteoblaster bygger opp nytt benvev. Det er viktig å merke seg at osteoblastaktivitet, som bygger opp ben, skjer langsommere enn osteoklastaktivitet, som bryter ned ben¹.

Ved belastning på spongiøst ben kan mikrotraumer oppstå i trabekelstrukturen. Disse små skadene kan repareres gjennom dannelse av mikrokallus, men dersom belastningen overskrider tilpasningsevnen, vil ubalanse mellom skade og reparasjon føre til utvikling av en belastningsskade. Tidlige stressreaksjoner kjennetegnes av periostealt ødem, som i alvorligere tilfeller kan utvikle seg til en stressfraktur, synlig som en kortikal frakturlinje på MR¹.

Benvev reagerer ulikt på forskjellige typer belastning. Tensil belastning (strekk) fører til at benet blir lengre og smalere, mens kompresjonsbelastning (trykking) gir en kortere og bredere benstruktur. Ben tåler kompresjonsbelastning bedre enn tensil belastning, noe som forklarer hvorfor de fleste belastningsskader oppstår ved strekkpåvirkning. Likevel kan de fleste BSI-tilfeller helbredes gjennom konservativ behandling dersom skaden identifiseres tidlig¹.

Risikofaktorer

Å identifisere og håndtere risikofaktorer for belastningsskader i ben (BSI) er avgjørende for å forbedre benhelse og redusere rehabiliteringstid hos løpere¹. BSI oppstår når belastningen på benstrukturen overstiger vevets toleranse, noe som over tid kan resultere i stressreaksjoner og stressfrakturer. For å forstå hvordan vi kan forebygge slike skader, må vi se på hvilke faktorer som påvirker både belastningen på benet og benets evne til å tåle belastning.

Det skilles mellom to hovedtyper av risikofaktorer:

• Faktorer som endrer den mekaniske belastningen på benet, slik som treningsmengde, bevegelsesmønster og ytre påvirkninger.

• Faktorer som svekker benets struktur og evne til å motstå belastning, slik som benmineraltetthet, ernæringsstatus og hormonelle forhold¹.

Faktorer som påvirker belastningen på benet inkluderer:

• Treningsvolum, intensitet, varighet og frekvens.

• Underlag og terrengendringer, som kan endre belastningsmønstre dramatisk.

• Bruk av utilstrekkelig eller slitt fottøy, som reduserer støtdemping og støtte¹.

Faktorer som påvirker benets styrke og motstandskraft inkluderer:

• Redusert benmineraltetthet, eksempelvis ved osteopeni eller osteoporose.

• Lavt energiinntak i forhold til energiforbruk (RED-S).

• Mangel på kalsium og vitamin D.

• Hormonelle ubalanser, spesielt hos kvinnelige idrettsutøvere¹,².

I tillegg til disse generelle faktorene finnes en rekke biomekaniske forhold som kan øke risikoen. Anatomiske variasjoner som benlengdeforskjell, redusert leggmuskulatur, plattfot (pes planus) eller hulfot (pes cavus) kan fordele belastningen skjevt på benstrukturene¹. Under løping kan dynamiske avvik som økt vertikal belastning, overdreven innadrotasjon av kneet eller økt bakfotseversjon føre til ujevn belastning på bena, noe som over tid kan fremprovosere en belastningsskade².

Betydningen av treningsmønster og terreng

Endringer i treningsvaner spiller en sentral rolle i utviklingen av belastningsskader. Rask økning i løpshastighet, distanse eller frekvens kan overstige benets evne til å tilpasse seg den økte belastningen¹. Løpere som bytter fra mykt til hardt underlag uten gradvis tilpasning, utsetter seg også for økt risiko for BSI. Studier har vist at løpere justerer benstivheten sin basert på underlag, men ved plutselige endringer kan kompensasjonsmekanismene være utilstrekkelige, noe som øker skadefaren¹.

Fottøy er en annen viktig faktor. Dårlig tilpassede sko, gamle sko uten tilstrekkelig støtdemping eller sko uten korrekt støtte kan dramatisk øke risikoen for BSI. En grundig vurdering av skoens tilstand og løperens biomekanikk bør derfor være en sentral del av skadeforebyggingen¹.

Rolle av idretts- og medisinsk historie

Tidligere idrettserfaring har vist seg å kunne påvirke risikoen for BSI. Ungdom som har deltatt i høyimpakt- og flerretningsidretter som fotball og basketball, har ofte bedre benmineraltetthet og benstruktur som voksne løpere, og har dermed lavere risiko for stressfrakturer¹. Derimot kan løpere med tidligere frakturer, lav benmineraltetthet eller systemiske sykdommer som påvirker benhelsen, ha økt risiko for BSI².

Bruk av enkelte medisiner som glukokortikoider, antiepileptika, antikoagulantia og antidepressiva er også assosiert med svekket benstruktur, og pasienter med slike risikofaktorer bør følges nøye opp¹.

Effekten av vektbærende aktivitet

Vektbærende aktiviteter har en klart beskyttende effekt mot utvikling av belastningsskader. Gjennom Wolff’s lov vet vi at mekanisk belastning stimulerer benremodellering, noe som styrker benstrukturen over tid. Gradvis progresjon i belastning gir optimal styrking uten å overstige benets toleranse¹.

Spesifikke risikogrupper

Blant ungdomsløpere øker risikoen betydelig ved høyt treningsvolum. En studie fant at løping over 32 km per uke i ungdomsalder var forbundet med økt forekomst av BSI¹.

Når vi ser på insidensen blant skoleidrettsutøvere, var forekomsten av BSI 10,6 per 100 000 athlete exposures (AEs) for jenter, og 5,4 per 100 000 AEs for gutter². Innenfor friidrett og terrengløp viser data at 10,3–12,6 % av utøvere som tidligere har hatt BSI, risikerer tilbakefall innen to år².

Belastningsskader hos kvinnelige og mannlige løpere

Blant kvinnelige løpere er det viktig å være oppmerksom på det som kalles energitilgjengelighetstriaden. Denne triaden beskriver samspillet mellom energitilgjengelighet, menstruasjonsfunksjon og benmineraltetthet (Bone Mineral Density, BMD)¹. Kvinner som har svekkelser i ett eller flere av disse områdene, har økt risiko for belastningsskader i benet. Jo flere faktorer som påvirkes negativt, desto høyere er risikoen for å utvikle BSI¹.

For vurdering av benmineraltetthet benyttes dual-energy x-ray absorptiometri (DEXA), som er gullstandarden for måling av benmasse. En DEXA-undersøkelse anbefales dersom en kvinne har en BMI på under 17,5 kg/m², dersom menarke har inntruffet etter 16 års alder, ved tidligere spiseforstyrrelser, ved to tidligere BSI-er, eller én høy-risiko BSI¹.

Kvinner med tidligere tibiale stresskader har vist seg å ha høyere vertikal belastning og større toppakselerasjon under løping. Økt bakkereaksjonskraft og høy akselerasjonstopp er identifisert som risikofaktorer for utvikling av stressfrakturer². Tam et al. viste at løping barbeint gir økt dorsalfleksjon i ankelleddet ved bakkekontakt, noe som fører til høyere initial belastningsrate. Derimot vil relativ plantarfleksjon ved første kontakt kunne redusere belastningsraten. Muskelstyrken spiller en viktig rolle i å absorbere og dempe støtkrefter, men muskelutmattelse eller svakhet vil redusere denne evnen, noe som kan føre til endret løpskinematikk og økt belastning på skjelettet².

Belastningsskader hos mannlige løpere

Mannlige løpere kan oppleve en tilsvarende problematikk som kvinnene, med lav energitilgjengelighet, hypogonadotrop hypogonadisme og lav benmineraltetthet¹. Akkumulering av flere risikofaktorer øker sjansen for å utvikle BSI også hos menn.

Lav energitilgjengelighet kan skyldes spiseforstyrrelser, utilstrekkelig ernæring eller høyere energiforbruk enn matinntak. Dette kan forstyrre hypothalamus-hypofyse-gonade-aksen (HPG-aksen) og føre til hormonelle endringer. Studier av Hackney et al. har vist at utholdenhetsløpere har lavere testosteronnivåer sammenlignet med stillesittende individer. Wheeler et al. dokumenterte en omvendt sammenheng mellom økt løpsmengde og testosteronnivåer¹.

Relative Energy Deficiency in Sport (RED-S) kan ramme både kvinner og menn. Tilstanden oppstår ved utilstrekkelig kaloriinntak eller overdreven energiforbruk og kan ha negative konsekvenser for benhelse, metabolisme, menstruasjonsfunksjon (hos kvinner), immunforsvar, proteinsyntese, kardiovaskulær helse og psykisk helse¹.

Vanlige steder for belastningsskader

Belastningsskader kan oppstå i ulike deler av underekstremiteten. Disse stedene kategoriseres gjerne i høy-, moderat- og lavrisikoområder¹:

Høyrisikoområder:

• Collum femoris (lårhals) og trochanter minor

• Anterior tibia diafyse

• Mediale malleol

• Tarsal naviculare

• Laterale talusprosess

• Basis av andre metatars

• Sesamoidbein ved første metatars

• Proksimal diafyse av femte metatars

Moderat risikoområder:

• Bekken (sakrum og pubisrammer)

• Proksimal tibia

• Femurskaft

• Cuneiformeben

• Cuboidben

Lavrisikoområder:

• Posteromediale tibia

• Fibula/lateral malleol

• Diafyse av andre til fjerde metatars

• Calcaneus

Diagnostisering av belastningsskader i ben

Belastningsskader i ben (BSI) diagnostiseres vanligvis først med enkle røntgenbilder. I tidlige stadier er røntgen imidlertid ofte negativt, med en sensitivitet på bare rundt 10 %. Etter hvert som symptomer utvikler seg og skaden forverres, øker sensitiviteten betraktelig, til mellom 30–70 % etter cirka tre uker med symptomer². Typiske røntgenfunn kan inkludere:

• Fortykkelse av periost (beinhinne)

• Sklerose (økt bentetthet)

• Tidlig reduksjon i bentetthet, også kjent som "grå cortex"

• Senere kan man se callusdannelse eller fortykkelse av endosteum²

MR-undersøkelser gir imidlertid en langt høyere sensitivitet og spesifisitet for å påvise BSI². MR kan ikke bare bekrefte diagnosen, men også gradere alvorlighetsgraden av skaden. Ved mer alvorlige tilfeller kan det påvises kortikale bruddlinjer. MR er også nyttig for å vise ødem i periost og varierende grad av beinmargsødem¹.

Tidlig identifisering av symptomer og rask håndtering er avgjørende for å forhindre videre

skade¹.

Behandling av belastningsskader i ben

Behandlingen av BSI fokuserer i første omgang på aktivitetsmodifikasjon og gradvis tilbakeføring til løpsaktiviteter². Det er viktig å adressere eventuelle underliggende risikofaktorer, enten de er biomekaniske eller biologiske, for å optimalisere tilhelingen².

Ved aktivitetsmodifikasjon skal pasienten bytte ut belastende aktiviteter som løping med alternative treningsformer. Varigheten av modifikasjonen avhenger av skadens alvorlighetsgrad og lokalisering².

Målet i rehabiliteringsfasen er å oppnå smertefri gange, bevegelighet og utførelse av belastende bevegelser.

Behandlingstiltak avhenger av risikoprofil:

• Lavrisikoskader: Håndteres med aktivitetsendring eller kortvarig immobilisering for å sikre smertefri bevegelse¹.

• Moderat til høyrisikoskader: Krever ofte periodevis avlastning uten belastning, etterfulgt av gradvis vektbærende opptrening etter gitte protokoller¹.

Når smertefri gange og bevegelse er oppnådd, kan man introdusere lavbelastende, ikke-støtbelastende aktiviteter. Eksempler på dette kan være løping i basseng (deep water running) eller på antigravitasjonstredemølle¹. Dette gir en skånsom overgang tilbake til aktiviteter som innebærer støtbelastning.

Det er avgjørende at smertenivået overvåkes nøye; aktivitetene må tilpasses slik at smerte under eller etter trening holdes minimal eller unngås helt. Oppstår smerte, må belastningen justeres ned².

Bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner (NSAIDs) bør unngås, da de kan maskere smerte og føre til ytterligere skade¹.

I tillegg må idrettsutøvere sikre tilstrekkelig inntak av kalsium og vitamin D, ettersom begge er essensielle for god benhelse. Studier viser at høyere vitamin D-nivåer kan bidra til raskere tilheling og økt benmineraltetthet (BMD), noe som er spesielt viktig for idrettsutøvere¹.

Kilder:

1. Roche M, Fredericson M, Kraus E. Bone Stress Injuries. In: Harrast, M editor. Clinical Care of the Runner - Assessment, Biomechanical Principles, and Injury Management. Seattle: Elsevir, 2020. p141-151.

2. Whitney K.E, Acjerman K.E, Tenforde A.S. Bone Health of the Runner: Metabolic Workup and Impact on Fracture Risk. In: Harrast, M editor. Clinical Care of the Runner - Assessment, Biomechanical Principles, and Injury Management. Seattle: Elsevir, 2020. p153-168.