Sirkulatorisk sjokk

Sjokk er en akutt, livstruende tilstand preget av sirkulasjonssvikt, som resulterer i utilstrekkelig oksygentilførsel til celler og vev. Når dette vedvarer, utvikles cellulær hypoksi som fører til celledød og svikt i vitale organer. Tidlig i forløpet kan skadene være reversible, men uten rask diagnose og behandling kan tilstanden raskt forverres til irreversibel multiorgansvikt og død¹.

Årsaker

Sirkulatorisk sjokk oppstår når oksygentilførselen til vevet er utilstrekkelig, enten som følge av redusert oksygentransport, økt oksygenforbruk eller nedsatt oksygenutnyttelse. Selv om hypotensjon (systolisk blodtrykk <90 mmHg eller MAP <65 mmHg) ofte er til stede, er det viktig å forstå at sjokk først og fremst handler om utilstrekkelig vevsperfusjon og ikke bare lavt blodtrykk¹.

Det finnes flere typer medisinsk sjokk, avhengig av underliggende årsak:

• Hypovolemisk sjokk: Oppstår ved betydelig reduksjon i blodvolum, enten på grunn av indre blødninger (for eksempel ved sprukket blodkar eller organskade), ytre blødninger (som ved store sår), alvorlig dehydrering, vedvarende oppkast eller diaré, eller ved store brannskader som fører til væsketap.

• Kardiogent sjokk: Utvikles når hjertets pumpefunksjon svikter. Typiske årsaker inkluderer hjerteinfarkt, alvorlig hjertesvikt (for eksempel kardiomyopati) eller klaffefeil som hindrer effektiv sirkulasjon.

• Nevrogent sjokk: Skader på ryggmargen kan påvirke de nervene som regulerer blodkarenes tonus, noe som fører til patologisk vasodilatasjon og blodtrykksfall under skadestedet.

• Septisk sjokk: En alvorlig infeksjon utløser en systemisk inflammasjonsrespons som gir kraftig vasodilatasjon og påfølgende blodtrykksfall. Bakterier som E. coli er kjente utløsere.

• Anafylaktisk sjokk: En akutt, alvorlig allergisk reaksjon medfører massiv vasodilatasjon og raskt blodtrykksfall.

• Brannsårsjokk: En variant av hypovolemisk sjokk, relatert til omfattende væsketap via brannskader.

• Obstruktivt sjokk: Skyldes fysisk hindring av blodstrømmen, som ved hjertetamponade (væskeopphopning rundt hjertet) eller lungeemboli (blodpropp i lungene).

• Endokrint sjokk: Kritisk svikt i hormonell regulering, som ved alvorlig hypothyreose, kan svekke hjertefunksjonen og føre til livstruende hypotensjon².

Epidemiologi

Av de ulike sjokktypene er distributivt sjokk, spesielt septisk sjokk, den hyppigste. Septisk sjokk har en høy mortalitet på mellom 40–50 %¹. Hypovolemisk og kardiogent sjokk forekommer hyppigere enn obstruktivt sjokk, som er mer sjeldent.

Patofysiologi

Sjokk fører til cellulær hypoksi, som igjen utløser en kaskade av fysiologiske og biokjemiske forstyrrelser. Manglende oksygenforsyning fører til anaerob metabolisme, produksjon av melkesyre og utvikling av metabolsk acidose. Redusert perfusjon forverrer ytterligere oksygenmangelen og starter en ond sirkel av forverring.

Forløpet av sjokk kan deles inn i tre faser:

• Pre-sjokk (kompensert sjokk): Kroppen forsøker å opprettholde perfusjon gjennom kompensatoriske mekanismer som takykardi, perifer vasokonstriksjon og moderat blodtrykksendring. I denne fasen kan kliniske tegn være subtile, og rask identifikasjon er avgjørende for å snu utviklingen.

• Sjokkfase: Når kompensasjonsmekanismene svikter, utvikles åpenbare symptomer på organsvikt, inkludert hypotensjon, nedsatt urinproduksjon, kald og klam hud, endret mental status og respirasjonsproblemer.

• Endorgan-dysfunksjon: Ubehandlet utvikler sjokket seg til irreversibel skade på organer som nyrer, lever, hjerte og hjerne. Dette fører til multiorgansvikt og, til slutt, død¹.

Tegn og symptomer på sjokk

De kliniske tegnene på sjokk varierer avhengig av underliggende årsak, men en rekke felles symptomer peker på utilstrekkelig vevsperfusjon og oksygentilførsel:

• En rask, svak og trå puls, forårsaket av kombinert nedsatt blodstrøm og reflektorisk takykardi.

• Kald, klam hud som følge av perifer vasokonstriksjon for å omdirigere blod til vitale organer.

• Rask, overflatisk respirasjon som respons på sympatikusaktivering og metabolsk acidose.

• Hypotermi som resultat av redusert vevsperfusjon kombinert med fordampning av svette.

• Intense tørstefornemmelser og tørr munn på grunn av væskemangel.

• Marmorert eller blåaktig hud, særlig i ekstremitetene, som et tegn på alvorlig hypoperfusjon³.

Behandling av sjokk

Den umiddelbare behandlingen retter seg først og fremst mot å sikre frie luftveier og adekvat oksygenering, inkludert tilførsel av oksygen og eventuelt mekanisk ventilasjonsstøtte ved behov¹. Den videre spesifikke behandlingen varierer ut fra sjokktype:

• Hypovolemisk sjokk: Stopp blødning, gjenopprett sirkulerende volum med intravenøse væsker. Ved alvorlig blodtap kan blodtransfusjon være nødvendig. Kirurgi kan være aktuelt for å kontrollere interne eller eksterne blødningskilder.

• Kardiogent sjokk: Intravenøs væsketilførsel må balanseres nøye. Medikamenter som vasopressorer og inotrope midler kan forbedre hjertets pumpeevne. I enkelte tilfeller kreves akutt hjertekirurgi.

• Nevrogent sjokk: Intravenøse væsker gis, og vasopressorer benyttes for å opprettholde blodtrykket. Kortikosteroider kan vurderes ved ryggmargsskade.

• Septisk sjokk: Rask administrasjon av bredspektret antibiotika er avgjørende. I tillegg kreves intensiv støtteterapi, som kan inkludere væskebehandling, vasopressorer og mekanisk ventilasjon.

• Anafylaktisk sjokk: Øyeblikkelig administrasjon av adrenalin (epinefrin) er livsreddende. Antihistaminer og kortikosteroider brukes som tilleggsbehandling.

• Obstruktivt sjokk: Årsaken må fjernes, som ved kirurgisk behandling av hjertetamponade eller trombolyse ved lungeemboli.

• Endokrint sjokk: Hormonsubstitusjon, for eksempel thyroideahormoner ved alvorlig hypothyreose².

Fysioterapeutens rolle i akutt håndtering

Selv om medisinsk behandling er hovedfokus i akuttfasen, er førstehjelpstiltak viktig for å stabilisere pasienten inntil avansert medisinsk hjelp kan gis:

• Legg pasienten ned: Om mulig, heves beina ca. 30 cm for å fremme venøs tilbakestrømning til hjertet, med mindre det er mistanke om skade på hode, nakke, rygg, hofter eller ben.

• Start hjerte-lunge-redning (HLR): Dersom pasienten ikke puster normalt eller har svært svak pust, skal HLR startes umiddelbart.

• Behandle åpenbare skader: Førstehjelpstiltak som å stanse blødninger er avgjørende.

• Hold pasienten varm: Løs opp stramme klær, dekk med teppe eller jakke, og sørg for at pasienten ligger rolig.

• Ikke gi mat eller drikke: Dette for å unngå aspirasjonsfare dersom kirurgi eller anestesi blir nødvendig.

• Følg opp på sykehuset: Ved innleggelse vil pasienten motta oksygen, intravenøse væsker, samt nødvendige laboratorieprøver og billeddiagnostikk for videre utredning og behandling⁴.

Prognose

Prognosen ved sjokk avhenger sterkt av type, underliggende årsak og hvor raskt behandlingen igangsettes:

• Hypovolemisk, nevrogent og anafylaktisk sjokk responderer ofte godt på rask behandling.

• Septisk og kardiogent sjokk har betydelig høyere mortalitet. For septisk sjokk er dødeligheten mellom 40–50 %, mens kardiogent sjokk har en dødelighet på 50–75 %¹,².

• Mange overlevende etter septisk sjokk får vedvarende funksjonstap og kan trenge langtidspleie.

• Hypovolemisk og obstruktivt sjokk har bedre prognose når rask og adekvat behandling iverksettes.

Kilder:

1. Haseer Koya H, Paul M. Shock. ]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan. Available:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK531492/

2. Better health Shock :https://www.betterhealth.vic.gov.au/health/conditionsandtreatments/shock#types-of-shock

3. Taha M, Elbaih A. Pathophysiology and management of different types of shock. Narayana Med J. 2017;6:14-39.: https://www.researchgate.net/publication/317577007_Pathophysiology_and_management_of_different_types_of_shock

4. Webmd Shock treatment : https://www.webmd.com/first-aid/shock-treatment