"Mini slag": Transitorisk iskemisk anfall (TIA)

Et transitorisk iskemisk anfall (TIA) er en forbigående forstyrrelse i blodforsyningen til hjernen som gir akutte, fokale nevrologiske symptomer. TIA har tradisjonelt vært omtalt som et "mini-slag", men regnes nå som et alvorlig varselsignal på at et større hjerneslag kan inntreffe. Risikoen for hjerneslag er spesielt høy de første 48 timene etter en TIA, og tilstanden krever alltid akutt vurdering og oppfølging¹.

Image: “Transient ischemic attack” by Hariadhi, via Wikimedia Commons (https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Transient_ischemic_attack_by_hariadhi_dedicated_to_my_dad.svg), licensed under Creative Commons Attribution–ShareAlike 4.0 International (CC BY-SA 4.0, https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0/).

Årsaker og patofysiologi

TIA oppstår på grunn av en midlertidig reduksjon eller blokkering av blodtilførselen til et bestemt område i hjernen. Dette skyldes oftest små blodpropper (tromber eller embolier) som midlertidig blokkerer en blodåre, men som løser seg opp eller passerer videre slik at blodstrømmen raskt gjenopprettes. Vanlige årsaker inkluderer åreforkalkning (aterosklerose) i halskar eller hjernens blodårer, samt blodpropper fra hjertet (f.eks. ved atrieflimmer) eller større kar. Små blodårer inne i hjernen kan også tettes av lokale forandringer (såkalte lakunære infarkter).

Fra et patofysiologisk ståsted er TIA og iskemisk hjerneslag del av et kontinuum hvor forskjellen hovedsakelig ligger i varighet og fravær eller tilstedeværelse av permanent vevsskade i hjernen. Ved TIA er blodstrømmen gjenopprettet før det dannes et varig infarkt, mens ved hjerneslag er skaden permanent¹.

Risikofaktorer

De viktigste risikofaktorene for TIA er de samme som for hjerneslag og annen hjerte- og karsykdom:

• Høyt blodtrykk (hypertensjon) – den viktigste risikofaktoren både på individ- og befolkningsnivå

• Diabetes

• Høy alder

• Røyking

• Overvekt

• Høyt alkoholforbruk

• Usunt kosthold

• Psykososialt stress

• Lite fysisk aktivitet

Tidligere TIA eller hjerneslag øker risikoen betydelig for nye hendelser. Det finnes også sjeldnere årsaker, som karspalte (disseksjon), betennelser i blodårer (vaskulitt) og visse medfødte tilstander¹.

Epidemiologi

Forekomsten av TIA er vanskelig å fastslå nøyaktig, siden symptomene ofte forsvinner før pasienten kommer til lege, og mange forveksler TIA med andre tilstander. Internasjonalt ligger forekomsten rundt 0,4 per 1000 personer i befolkningen per år, men tallene varierer. I USA anslås det rundt 500 000 nye TIA hvert år, og om lag 2 % av den voksne befolkningen har hatt en TIA i løpet av livet. Risikoen øker med alderen – fra svært sjeldent hos unge til over 1500 per 100 000 personer hos de over 85 år. Menn rammes noe oftere enn kvinner¹.

Symptomer og klinisk bilde

TIA gir plutselig innsettende, fokale nevrologiske symptomer som alltid må tolkes som mulig hjerneslag inntil det motsatte er bevist. Typiske symptomer avhenger av hvilken blodåre og dermed hvilket hjerneområde som rammes:

• Plutselig svekkelse eller lammelse i arm, bein eller ansikt (ofte ensidig)

• Språkvansker (afasi), enten forståelse eller tale

• Tap av syn på ett øye eller dobbeltsyn

• Følelsesløshet eller nummenhet

• Koordinasjonsproblemer eller ustøhet

Symptomene varer vanligvis under én time, ofte bare noen minutter. De skal alltid tolkes som alvorlige, selv om de forsvinner spontant. Siden symptomene ofte har gått tilbake ved undersøkelse, er det viktig å innhente anamnese også fra pårørende eller vitner¹.

Diagnostikk

Diagnosen TIA stilles først og fremst på grunnlag av sykehistorien. Pasienten (eller vitner) beskriver plutselig innsettende nevrologiske symptomer som forsvinner innen én time, uten vedvarende funksjonstap. Siden mange andre tilstander kan gi lignende symptomer ("TIA-mimics"), er det viktig å utelukke blant annet migrene, epilepsi, forbigående lavt blodsukker og funksjonelle nevrologiske tilstander.

Alle pasienter med mistenkt TIA skal akutt utredes med billeddiagnostikk (CT/MR av hode og blodårer), blodprøver og EKG for å vurdere underliggende årsaker og risiko. Vurdering av blodårene i halsen (ultralyd, CT-angiografi) og hjertet (ekkokardiografi) er ofte nødvendig.

ABCD2-score brukes til å estimere risiko for nytt hjerneslag i dagene etter TIA. Poeng gis ut fra alder, blodtrykk, symptomtype, varighet og om pasienten har diabetes. Høy score tilsier økt risiko og behov for innleggelse¹.

Behandling og medisinsk håndtering

TIA er et akuttmedisinsk tilfelle og krever umiddelbar oppfølging for å hindre utvikling av hjerneslag. Tiltakene er de samme som for hjerneslag, men behandling iverksettes for å forhindre et faktisk infarkt. Hovedprinsippene inkluderer:

• Rask diagnostikk og risikostratifisering

• Blodfortynnende behandling (platehemmere)

• Behandling av underliggende sykdom (for eksempel blodtrykkskontroll, kolesterolsenkende behandling)

• Behandling av hjerterytmeforstyrrelser (f.eks. atrieflimmer)

• Kirurgi vurderes ved betydelig forsnevring i halspulsårene (karotiskirurgi)

• Rask oppstart av livsstilstiltak (røykeslutt, vektreduksjon, fysisk aktivitet)

• Innleggelse for observasjon anbefales ved høy risiko¹

Prognose og forløp

TIA gir ingen permanent hjerneskade i seg selv, men er et alvorlig varselsignal. Uten rask utredning og behandling er risikoen for hjerneslag spesielt høy de første 48 timene. Riktig behandling reduserer risikoen betraktelig, og de fleste pasienter får ingen varige funksjonstap. Prognosen avhenger av underliggende årsak, komorbiditet og etterlevelse av forebyggende tiltak. Gjentatte TIA-episoder øker risikoen for både funksjonstap og demens på sikt¹.

Differensialdiagnoser

Diagnosen TIA kan være krevende fordi flere andre tilstander gir akutte, forbigående nevrologiske symptomer som ligner på TIA. Disse tilstandene omtales som "mimics" og utgjør omtrent halvparten av tilfellene som utredes for mulig TIA. For å stille korrekt diagnose er det avgjørende å skille TIA fra andre årsaker ved hjelp av anamnese, klinisk undersøkelse, laboratorieprøver og billeddiagnostikk.

De viktigste differensialdiagnosene inkluderer:

• Svimmelhetstilstander (f.eks. godartet krystallsyke, vestibulær migrene)

• Epileptiske anfall (særlig fokale, med etterfølgende pareser eller forvirring)

• Migrene med aura (særlig ved visuelle eller sensoriske symptomer)

• Bells parese (facialisparese uten sentral affeksjon)

• Bivirkning/abstinens etter medikamenter

• Demens og forbigående forvirringstilstander

• Elektrolyttforstyrrelser (f.eks. lavt natrium eller kalsium)

• Akutte infeksjoner

• Alkoholabstinens eller forgiftning

• Hjerneslag (iskemisk eller blødning – skille basert på varighet og varig tap av funksjon)

• Meningitt (hjernehinnebetennelse, ofte ledsaget av feber og nakkestivhet)

• Multippel sklerose

• Besvimelse (synkope) (kortvarig bevissthetstap, men uten fokale utfall)²

Nøyaktig differensiering har avgjørende betydning for valg av behandling og prognose.

Fysioterapi og sekundærforebygging

Fysioterapeutens rolle ved TIA er todelt: bidra til å kartlegge og gjenopprette funksjon hos dem som har restsymptomer, og gi målrettet opplæring og veiledning om livsstilsendringer for å forebygge nytt TIA eller hjerneslag.

Nyere forskning viser at personer med TIA ofte har lavere fysisk aktivitetsnivå enn friske, og at utilstrekkelig aktivitet er en betydelig risikofaktor for både tilbakefall og hjerte- og karsykdom generelt¹¹. Spesielt viktig er:

• Opplæring om betydningen av fysisk aktivitet, kosthold, røykeslutt og kontroll av blodtrykk og blodsukker

• Kartlegging av funksjon (balanse, styrke, gange, koordinasjon) og tilpasning av individuelt treningsopplegg

• Fallforebygging og vurdering av behov for hjelpemidler

• Samarbeid med annet helsepersonell ved komplekse behov

Undersøkelse:

1. Anamnese

• Tidspunkt og varighet av symptomer(Ofte < 1 time, alltid < 24 t. Spesifiser varighet og tidspunkt.)

• Symptomer under anfallet(F.eks. ensidig svakhet, nummenhet, dobbeltsyn, ustøhet, afasi)

• Er symptomene helt borte nå?

• Tidligere TIA eller hjerneslag?

• Risikofaktorer(hypertensjon, atrieflimmer, diabetes, røyking, høyt kolesterol, fysisk inaktivitet)

• Medisiner og oppfølging etter TIA

2. Klinisk observasjon og orientering

• Bevissthet, årvåkenhet, evne til å svare sammenhengende

• Ansiktsasymmetri, sikkel, hengende munnvik

• Spontane bevegelser, kroppsholdning, gange

3. Nevrologisk screening

• Kranialnerver (kort):– Øyebevegelser, synsfelt, facialis (smil, rynke panne), tungemotorikk

• Motorikk:– Arm- og beinløft (uten og med motstand)– Pronator drift, fingerspill, fot-tapping

• Sensibilitet:– Lett berøring og pin-prick (enkelt, grovt)

• Koordinasjon:– Finger-nese, hæl-kne

• Balansetester:– Stå med føttene sammen (Romberg)– Gange, tandemgang, reise seg fra stol

4. Funksjon og aktivitet

• Gangfunksjon og utholdenhet (kort bane, 6m)

• Trappetest, sitte-reise

• Eventuelt bruk av hjelpemidler eller støttebehov

5. Oppsummering og vurdering

• Kort konklusjon på:– Residuelle symptomer– Fallfare– Behov for videre utredning/henvisning– Aktuelt treningsnivå og funksjonskapasitet

Videre tiltak (ved behov)

• Henvisning til slagpoliklinikk eller nevrolog

• Råd om fysisk aktivitet og risikofaktorer

• Fallforebygging ved restsymptomer

• Informasjon til pårørende

Livsstilsintervensjoner:

Systematiske oversikter viser at tiltak som spesifikt retter seg mot økt fysisk aktivitet gir best effekt, og at fysioterapeuter – med sin kompetanse på bevegelse og tilrettelegging for mestring – er viktige i slike intervensjoner¹¹. Det anbefales også at TIA-pasienter tilbys en strukturert rehabilitering tilsvarende hjerterehabilitering, med tett oppfølging og veiledning over 6 uker. Eksempel: tre økter per uke, 1,5 time per gang, med fokus på fysisk trening, risikofaktorbehandling og livsstilsveiledning¹³. Før oppstart bør pasienten alltid vurderes av lege.

Opplæring om varselsymptomer og når man skal søke akutt helsehjelp, samt støtte til å gjennomføre varige livsstilsendringer, er sentralt i den fysioterapeutiske tilnærmingen.

Oppsummering og hovedbudskap

Transitorisk iskemisk anfall (TIA) og mindre iskemisk hjerneslag bør håndteres på samme måte. Korrekt diagnostikk er avgjørende, siden omtrent halvparten av pasientene som utredes for TIA har en alternativ forklaring. Atrieflimmer er en hyppig årsak, og alle pasienter må gjennomgå akutt bildediagnostikk for å utelukke etterlignende tilstander. Rask utredning av årsak er nødvendig for å kunne iverksette effektiv sekundærforebygging. Det er sterke holdepunkter for at TIA-pasienter vil ha nytte av systematiske rehabiliteringsopplegg tilsvarende hjerterehabilitering, med særlig vekt på økt fysisk aktivitet, mestring og livsstilsendring¹,²,¹¹,¹³.

Kilder:

1. Coutts SB. Diagnosis and management of transient ischemic attack. Continuum: Lifelong Learning in Neurology. 2017;23(1):82. Tilgjengelig fra: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5898963/ [sist brukt: 05.07.2025]

2. Panuganti KK, Tadi P, Lui F. Transient ischemic attack. I: StatPearls [Internett]. 2019 Mar 21. StatPearls Publishing. Tilgjengelig fra: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459143/ [sist brukt: 05.07.2025]

3. Estol CJ. Dr C. Miller Fisher and the history of carotid artery disease. Stroke. 1996;27(3):559–66.

4. Coupland AP, Thapar A, Qureshi MI, Jenkins H, Davies AH. The definition of stroke. J R Soc Med. 2017;110(1):9–12. Tilgjengelig fra: https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/0141076816680121 [sist brukt: 05.07.2025]

5. Truelsen T, Begg S, Mathers C. World Health Organization: The global burden of cerebrovascular disease. Global Burden of Disease 2000.

6. Giles MF, Rothwell PM. Risk of stroke early after transient ischaemic attack: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol. 2007;6(12):1063–72.

7. Kleindorfer D, Panagos P, Pancioli A, mfl. Incidence and short-term prognosis of transient ischemic attack in a population-based study. Stroke. 2005;36(4):720–3.

8. Bots ML, van der Wilk EC, Koudstaal PJ, Hofman A, Grobbee DE. Transient neurological attacks in the general population: prevalence, risk factors, and clinical relevance. Stroke. 1997;28(4):768–73.

9. Sheehan OC, Merwick A, Kelly LA, mfl. Diagnostic usefulness of the ABCD2 score to distinguish TIA and minor stroke from noncerebrovascular events. Stroke. 2009;40:3449–54.

10. The 4th European Congress of the ER-WCPT / Physiotherapy 102S. 2016:eS67–eS282. Physio role in TIA. Tilgjengelig fra: https://www.physiotherapyjournal.com/article/S0031-9406(16)30153-5/pdf [sist brukt: 05.07.2025]

11. Hendrickx W, Vlietstra L, Valkenet K, mfl. General lifestyle interventions on their own seem insufficient to improve physical activity after stroke or TIA: a systematic review. BMC Neurol. 2020;20(1):1–3.

12. M Dedge. Rehab after TIA. YouTube. Tilgjengelig fra: https://www.youtube.com/watch?v=p3EN1uLvbDw [sist brukt: 05.07.2025]

13. Eureka Alert. Indiana University researcher, hospital, study potential rehab following 'mini stroke'. Tilgjengelig fra: https://www.eurekalert.org/pub_releases/2010-02/iu-iur022310.php [sist brukt: 05.07.2025]